Dr.javanroodi case report

بازسازی عضله قلبی بطن چپ در سگهای مبتلا

به آماس درون شامه قلبی دریچه میترال

آسیب شناسی های توارثی و اکتسابی در حیوانات با سبب شناسی غیر عفونی و مسری بسیار متنوع و پیچیده بوده ، با تظاهرات شکلی مشخص می شود، که اغلب تشخیص آنها دشوار است و نیاز به رویکردهای ویژه در درمان و پیشگیری دارد [1-6].

آماس درون شامه قلبی دریچه میترال بواسطه رونداستحاله میکسوماتوزی ایجاد می شود و شایع ترین مورد در بین بیماری های اکتسابی قلبی در سگ ها است. میزان شیوع این روند آسیبی حدود 14-40 درصد در جمعیت سگ های نژاد کوچک است [3، 7، 8]. آماس درون شامه قلبی در سگ ها با روند استحاله ای مزمن میکسوماتوز دریچه میترال مشخص شده که منجر به ضخیم شدن و بسته شدن نسبی لت های دریچه  و برگشت دریچه میترال می شود که شدت آن تعیین کننده اصلی پیشرفت بیماری است. بایستی توجه داشت  که اکثر سگ‌های مبتلا به آماس درون شامه قلبیبرای سال‌ها یا حتی  در طول زندگی خود یک دوره بدون علامت دارند [4،9،10]. با این حال، با پیشرفت برگشت میترال، عوارض شدیدی می‌تواند به شکل ایجاد نارسایی احتقانی مزمن قلب (CHF  ) سمت چپ و سپس سمت راست ایجاد شود که معمولاً بطور ثانویه نسبت  به نشانگان فشار خون بالای شریان ریوی  تظاهر می نماید[5]. با این حال، در سگ های مبتلا به آماس درون شامه قلبی، دریچه سه لتی اغلب تحت تأثیر قرار می گیرد که منجر به ایجاد برگشت سه لتی می شود [7، 11]. سیر پیشرونده بیماری در نهایت منجر به مرگ حیوان یا اعدام ترحمی به دلیل شدت علائم، بدتر شدن شدید کیفیت زندگی یا ناتوانی قلبی می شود که نسبت به درمان مقاوم است [3،12،13].

 

بدلیل  پیامدهای نامطلوب بالقوه و شیوع بالای آماس درون شامه قلبیدر سگ ها، تشخیص دقیق و به موقع آن، و پایش موثر روند  پیشرفت CHF  ، بیماری فوق یک مشکل عمده در دامپزشکی حیوانات اهلی کوچک است. اکوکاردیوگرافی استاندارد عرضی قفسه سینه در سگ ها در حال حاضر به عنوان یک روش تشخیصی غیرتهاجمی برای تشخیص زودهنگام ضایعات دریچه میترال در نظر گرفته می شود که شدت نارسایی دریچه میترال و همچنین تأثیر آن بر بازسازی قلب، عملکرد میوکارد بطن چپ و تعیین غیرمستقیم فشار شریان ریوی را ارزیابی می کند. [6،14،15].فرآیندهای بازسازی بطن چپ در سگ های مبتلا به اندوکاردیوز دریچه میترال در مرحله پیش بالینی شروع می شود و در نارسایی مزمن قلبی شدید به حداکثر تغییرات می رسد [16-18]. بازسازی قلب ترکیبی از تغییرات مولکولی، یاخته ای و بینابینی است که از نظر بالینی به صورت تغییر در اندازه، شکل و عملکرد میوکارد به دلیل اختلال در فعالیت قلبی تظاهر می نماید [2،19،20]. درمقالات علمی، دو نوع بازسازی قلب وجود دارد: بازسازی فیزیولوژیکی (تطبیقی) و بازسازی مرضی [21،22]. این مقاله بر روی بازسازی بدخیم مرضی قلب در سگ‌های مبتلا به آماس درون شامه قلبیدریچه میترال تمرکز دارد.

تشخیص بالینی بازسازی میوکارد بطن چپ در حیوانات و انسان بر اساس شناسایی تغییرات ریخت شناسی آن به ویژه تغییرات در قطر حفره، جرم (هیپرتروفی و ??آتروفی) و هندسه (ضخامت و شکل دیواره قلب) با استفاده از اکوکاردیوگرافی یا تصویربرداری رزونانس مغناطیسی است. [2،23،24].

مطابق با دیدگاه های نوین در مورد سازو کارهای عصبی-هومورال ایجاد نارسایی مزمن قلبی، علاوه بر فعال شدن سیستم سمپاتیک-آدرنال، سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون، اختلال عملکرد اندوتلیال، فعال شدن فرآیندهای التهابی، تنش اکسایشی و اختلال عملکرد اندوتلیال بایستی مورد ارجاع قرار گیرند. این فرآیندهای مرضی موجب تحریک فرآیندهای بازسازی، اختلال در روند خون پایی و حفظ سدیم و آب در بدن انسان و حیوانات مبتلا به CHF می شوند [18،22،25،26].توجه  بر این واقعیت ضروری است که نقش بازسازی قلب و شدت و تأثیر آن بر عملکرد سیستولیک در پیشرفت CHF در انسان و حیوانات مبتلا به آسیب دریچه میترال هنوز مشخص نشده است. همچنین توجه به این نکته حائز اهمیت بوده که در دامپزشکی بالینی حیوانات اهلی کوچک، ویژگی های بازسازی ساختاری و عملکردی عضله قلبی بطن چپ در آماس درون شامه قلبیدریچه میترال به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است.

بنابراین، مطالعه الگوهای بازسازی بطن چپ در سگ‌های مبتلا به نقایص دریچه دهلیزی بطنی اکتسابی مطرح بوده و می‌تواند به عنوان مبنایی نظری برای توسعه روش‌های مؤثری باشد که اثرات این آسیب‌شناسی‌ها و روش‌هایی را برای درمان تواروثی مرضی(پاتوژنتیک) زود هنگام پیش‌بینی کند.هدف از این مطالعه بررسی بازسازی عضله قلبی بطن چپ در سگ‌های مبتلا به اندوکاردیوز دریچه میترال و بررسی وابستگی بروز این پدیده پاتولوژیک به کلاس عملکردی  پیشرفت نشانگان  نارسایی مزمن قلبی  بوده.

 

مروری بر مایکوپلاسما بوویس

بعنوان یک عامل بیماری زای گاوی

مایکوپلاسما بوویس از خانواده Mycoplasmataceae   در کلاس Mollicutes است. این عامل بیماری زا  توسط غشایی پلاسمایی محدود می شوند اما فاقد دیواره سلولی هستند. بنابراین چند شکلی    ( پلئومورفیک) بوده  و شکل آن از کوکسی گرفته تا رشته گلابی شکل تا رشته مارپیچ یا شاخه ای متفاوت است. میانگین حجم یاخته ای آن حدود 5 درصد باسیل معمولی است. عوامل فوق دارای محتوای G+C پایین [40±23?] و اندازه ژنوم کوچک [0.58±1.4Mbp] هستند. آنها را می توان به عنوان ساده ترین و کوچکترین شکل زندگی آزاد خود-تکثیر شونده در نظر گرفت. آنها را می توان در محیط های مصنوعی با برخی شرایط خاص کشت داد. کلنی های آنها از نظر اندازه بسیار کوچک هستند (قطر کمتر از 1 میلی متر).

مایکوپلاسما بوویس مهمترین مایکوپلاسمای بیماریزای گاوی است. در گاوهای مسن، مایکوپلاسما بوویس می تواند باعث التهاب مفصلی، ورم پستان ، التهاب ریوی والتهای ملتحمه ای  قرنیه ای (کراتوکونژونکتیویت) شود. در گاوهای ماده، التهاب مهبلی(واژینیت) و سقط جنین در اواخر بارداری ممکن است با M.bovis همراه باشد. این عوامل همچنین می توانند باعث بیماری تنفسی در گوساله شوند.التهاب گوش میانی( اوتیت میانی)که غالباً در گوساله ها دیده می شود ، یک بیماری با تظاهری از کج شدن قابل توجه سر و افتادگی  گوش ها است [24].

 

M. bovis فسفولیپازها، پراکسید هیدروژن و رادیکال های سوپراکسید تولید می کند که یاخته های  میزبان را تخربی می کنند [21]. آنها می توانند  پروتئین های سطحی را تغییر دهند [5] ، از این رو قادرند از پاسخ ایمنی میزبان فرار کنند. آنها همچنین می توانند لایه زیستی(بیوفیلم) تشکیل دهند [26] که برای آنها لایه محافظ موقتی در برابر سیستم ایمنی و آنتی بیوتیک ها ایجاد می کند.  این بررسی اطلاعات کلی در مورد مایکوپلاسما بوویس، بیماری هایی که مسبب آن بوده ، تشخیص M.bovis و درمان احتمالی بیماری های ناشی از آن را پوشش می دهد.

 

مروری بر زیست نشانگرهای پپتید ی  بویژه

پپتید پیش هورمونی پایانه N   مغزی القاگر دفع ادراری سدیم

(NT-ProBPN)

 

زیست نشانگر ها شاخص های کمی فرآیندهای زیستی هستند که توسط یک اندام یا سامانه ای ایفا می شود. آنها ابزارهای مهمی در ارزیابی فرآیندهای دخیل معمول، مرضی و دارویی هستند که اطلاعاتی در مورد تشخیص، گسترش ضایعات و پیش آگهی ارائه می نمایند. در حالت ایده آل، یک نشانگر زیستی باید بسیار حساس باشد تا امکان تشخیص زودهنگام عیار های پایین را داشته باشد، چنانکه درشروع یک بیماری مطرح است. ویژگی بالای یک آزمون نیز بسیار مهم است زیرا یک زیست نشانگر باید در یک اندام یا بافت خاص قابل تشخیص باشد. علاوه بر این، هزینه کم، کمی سازی آسان و فاصله زمانی مناسب بین عفونت و تشخیص پادتن ها از دیگر ویژگی های یک زیست نشانگر مناسب است [1-4]. 

در سال های اخیر، پپتیدهای القای گر دفع اداری سدیم (NP  ) به عنوان ابزار مهمی در تشخیص و نظارت درمانی بیماری های قلبی برجسته شده اند. عمده پپتیدهای القای گر دفع اداری سدیم  امروزی عبارتند از NP   دهلیزی   (ANP)    NP  مغزی (BNP) و NP نوع c که در فرآیند هم ایستایی قلبی عروقی و قلبی کلیوی شرکت می کنند. به طور خاص در دامپزشکی، قطعه پایانه Nپپتید مغزی القای گر دفع اداری سدیم         (NT-proBNP) پرمصرف ترین NP در حال حاضر است [5،6].

تحقیقات نشان داده است که سطوح سرمی و پلاسمایی NT-proBNP در سگ ها و گربه ها تنها نشانگرهای زیستی هستند که قادر به تشخیص و نظارت بر فرآیندهای احتقانی و به طور غیرمستقیم، ارزیابی عملکرد عضله قلبی حیوانات کوچک است [2]. به این دلیل، علاقمندی در خصوص استفاده از NT-proBNP در دامپزشکی در 10 سال گذشته افزایش یافته است، اگر چه عمدتاً در برخی زمینه‌های تحقیقاتی استفاده می‌شود، چرا که  روش‌های پژوهشی مناسبی برای معتبر و استاندارد سازی تجربیات بالینی  وجود ندارد[7-9] .

در این خلاصه برنامه ، مطالعات متعددی در مورد زیست نشانگرها ، کاربردهای آنها و نتایج ارائه  شده آنها منتشر شده است. بنابراین، مطالعه حاضر در خصوص مستندات  تخصصی مروری هم تراز در مورد NT-proBNP به بحث می پردازد و کاربردهای بالینی بالقوه این NP در دامپزشکی حیوانات کوچک را با در نظر گرفتن تشخیص، پیگیری و پیش آگهی مر بوط به عضله قلبی یا پیش آگهی در خصوص بیماری های عمومی ، ارائه و مقایسه می کند.

زیست نشانگر ها چیستند؟

زیست نشانگر یک عنصر زیست شیمیایی  است که می تواند برای ارزیابی پیشرفت یک بیماری یا نتایج درمان مورد اندازه گیری قرار گیرد. زیست نشانگر ها به طور رایج در چندین حوزه تخصصی استفاده می شوند، اینها ابزار مناسبی در سرطان شناسی، عصب شناسی، قلب شناسی، بیماری شناسی ریوی، بیماری های التهابی سیستمیک وشناسایی وضعیت های سوخت و سازی هستند [3،10].

 

زیست نشانگر ها قلبی به چهار گروه تعلق دارند که در گروهای مختلف مورد استفاده قرار می‌گیرند: ضایعه یا نکروز عضله قلبی (تروپونین‌های قلبی)، عملکرد عضله قلبی (NPs)، روند هم ایستایی لیپوپروتئین‌های سرم (لیپوپروتئین‌های با چگالی بالا و لیپوپروتئین‌های با چگالی کم) و التهاب سامانه قلبی عروقی (پروتئین واکنشی C). با این حال، در دامپزشکی، دو نوع آخر مختص بیماری های مربوط به عضله قلبی نیستند [4،7،11]. 

علاوه بر این، تروپونین ها در ارزیابی ضایعات خون کاستی مؤثرتر هستند، که واقعیت قلب شناسی دامپزشکی را بازتاب نمی دهند. به عبارت دیگر، NP ها تنها زیست نشانگرهایی هستند که می توانند برای ارزیابی عملکرد میوکارد مورد استفاده قرار گیرند، بطوریکه عموماً بواسطه ضایعات  ساختاری اولیه قلبی در حیوانات، مانند ضایعات عضله قلبی اتساعی و افزایش حجمی (HCM)، و همچنین استحاله میکسوماتوز دریچه های قلبی تحت تأثیر قرار می گیرد. 12،13]. با این حال، سطوح بالای پپتیدهای فوق در ارتباط با افزایش غلظت تروپونین قلبی ممکن است نشان دهنده بیماری خون کاستی مانند انفارکتوس حاد عضله قلب باشد که ممکن نارسایی قلبی را مستعد نماید [14].

یکی از اساسی ترین شاخص های هرزیست نشانگری عبارت از اختصاصیت آن برای اندام مورد مطالعه است، یعنی نشانگر زیستی نباید توسط بافت‌های دیگر آزاد شود. بعلاوه، زیست نشانگر باید متناسب با گسترش یا شدت بیماری یا ضایعه ایجاد شده  آزاد شود و بر پایداری نمونه تأثیری نداشته باشد و عناصر لازم برای انتخاب و نظارت بر پروتکل درمانی صحیح را در اختیار پزشک قرار دهد. زیست نشانگر ایده آل ارزان است و باید به راحتی برای خرید در دسترس باشد. برخی از زیست نشانگر ها به طور معمول در دامپزشکی به کار می روند، مانند اوره و کراتینین در ارزیابی عملکرد کلیه، در حالی که زیست نشانگر های قلبی عروقی هنوز کم استفاده می شوند [13،15،16].

NP

NP ها خانواده ای از هورمون ها با یک توالی 17 اسید آمینه هستند که به صورت حلقه ای انبوهه شده و توسط یک پل سیستئین با دو قسمت پایانی، یکی با رادیکال کربوکسیل و دیگری با یک گروه آمینی N پایانه ای تثبیت شده است که نقش های مشابهی در سامانه قلبی عروقی ایفا می کنند. اگرچه NPS از نظر اثرات زیست شناسی که دارند متفاوت هستند ولی به لحاظ ساختاری مشابه می باشند. نقش اصلی NPs ملازم با روند تنظیم هم ایستایی حجم داخل عروقی و کنترل فشار عمومی است [17،18].

به عنوان یک قاعده، پپتید های القاگر ترشح سدیمی در ادرار در مکان‌های خاص قلبی در پاسخ به اضافه بار عضله قلبی و فشار قلب، تولید و ترشح می‌شوند. با این حال، آنها همچنین توسط بافت های دیگر آزاد می شوند (جدول-1) [2،16،19]. NPs با هم اثرات سامانه رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAAS) را که در طول بیماری قلبی بیش فعال است متعادل  نموده و روند تجدید الگوی قلبی را به پیش برده  باعث نارسایی احتقانی قلب (CHF) می شود.

علاوه بر این، NP ها بواسطه`پیشبرد روندهای دفع ادراری سدیم (ناتریورز)، افزایش جریان خون در کلیه ها، ادرار آوری و اتساع عروق، افزایش عملکرد تنجشی(دیاستولیک) قلب با اثر یاد شده پادهمآوردگری می نمایند، اگرچه ترکیبات فوق بر نفوذپذیری عروقی نیز تأثیر می گذارند و رشد سلول های عضله صاف را مهار می کنند [15،20-22].

BNP به عنوان یک مولکول پیش ساز ترشح می شود و توسط پروتئازهای سرمی شکافته شده تا مقادیر یکسانی از قطعات پایانه C فعال (C-BNP) و یک NT-proBNP غیر فعال را تشکیل دهد. با این حال، C-BNP نیمه عمر بسیار کوتاهی دارد (تقریباً 90 ثانیه)، که ممکن است مانعی در تعیین غلظت های در گردش باشد. از سوی دیگر، سطوح NT-proBNP راحت‌تر تعیین می‌شوند، زیرا نیمه عمر نسبتاً طولانی دارند (حدود 120 دقیقه) و در طول جمع‌آوری و جابجایی نمونه پایدارتر هستند [15،23،24].

پالایش NPs فرآیند تنظیم کننده  مهمی برای غلظت پلاسمایی این هورمون ها است. این فرآیند از طریق دو مسیر انجام می شود. اولی تخریب آنزیمی توسط اندوپپتیداز خنثی و دومی یک اندوسیتوز با واسطه گیرنده که متعاقب است با تخریب لیزوزومی از طریق گیرنده NP  C. در اولی، تخریب از طریق یک اندوپپتیداز خنثی رخ می دهد که NP ها را در چندین قطعه غیرفعال می شکافد. اندام های اصلی پالایش کننده کبد، ریه ها و مهمتر از آن کلیه ها هستند [5].

BNP

این هورمون در ابتدا از مغز خوک جدا شد، اگرچه شکل BNP که در حیوانات سالم در گردش است ممکن است توسط بطن ها تولید شود. در یک رویداد مرضی، تولید BNP بطور قابل ملاحظه ای در بطن ها زیاد است و در داخل یاخته های قلبی بطنی شکافته می شود. پس ازعمل شکافت BNP تولید C-BNP می کند که با اتصال به گیرنده های خاص در بافت های عروقی و کلیوی در تلاش برای متعادل کردن اثرات RAAS، اتساع عروق و دیورز را افزایش می دهد. این هورمون در تنظیم هموستاز مایعات بدن و فشار خون در پاسخ به تنش یا کشش عضله قلبی به دلیل افزایش حجم نقش دارد. به نظر می رسد آزادسازی BNP وابسته به حجم است و دارای اثر ناتریورتیک، ادرارآور و کاهش دهنده فشار خون است، اگرچه غلظت BNP در گردش کمتر از ANP است زیرا سطح BNP تنها در صورت وجود تغییر در آناتومی قلب قابل تشخیص است. [19،22،25-32]. ژن مسئول رمزگذاری BNP در بازوی کوتاه کروموزوم 1 قرار دارد که یک هورمون پیش ساز به نام پیش ساز پیش هورمون پپتید مغزی القاگر دفع  ادراری سدیم (pre-pro-BNP)  تولید می کند.    pre-pro-BNP از 134 اسید آمینه تشکیل شده است که 26 مورد از آنها آمینو اسیدهای پیامکی هستند و به سرعت حذف می شوند. محصول حاصل پیش هورمون پپتید مغزی القاگر دفع  ادراری سدیمpro-BNP است که توسط 108 اسید آمینه تشکیل شده است. دو آنزیم پروتئولیتیک، فورین و کورین، pro-BNP را به NT-proBNP، یک قطعه انتهایی متشکل از 76 اسید آمینه بدون فعالیت بیولوژیکی، و یک قطعه فعال زیستی، BNP، که توسط 32 اسید آمینه تشکیل شده است، می شکافند. به عنوان یک قاعده، پالایش BNP به روند درونی گیری اعمال  شده توسط NP و دفع از طریق ادرار نسبت داده می شود و نیمه عمر آن نیز تحت تأثیر شکافت پروتئولیتیک است [5،16،22،29،33].

 

 

 

 

 

 

 

 

مادیانهای مسابقه ای  دارای جسم زرد مقاوم

اسب ها به لحاظ جفت پذیری پلی استروس فصلی هستند و ویژگی های باروری مادیان تحت تأثیر عوامل محیطی قرار می گیرد [1]. چرخه فحلی مادیان بین 18 تا 22 روز با میانگین 21 روز متفاوت است [2]. جسم زرد (CL  ) توسط پروستاگلاندین F2α( (PGF2α که از اندومتر ترشح می شود در حدود روزهای 13-16 پس از فحلی در مادیان های غیرباردار تحلیل می رود. در صورت عدم وجود مشکلی مرضی پس از زایمان، انتظار می رود که مادیان هایی که از سلامت و رفاه خوبی برخوردارند، به بازده تولید مثلی یک کره در سال برسند. با این حال، رخداد های بسیاری در طول مرحله عدم فهلی پس از زایمان و آنستروس در مادیان های بواسطه  CL پایدار (PCL) [3] محقق می گردد. این امر  به دلیل طولانی شدن طول عمر فولیکول های تخمک گذاری نشده ناشی از عدم وجود افزایش ناگهانی در میزان  هورمون زردینه ساز است. بنابراین یاخته های پشته ای ( یاخته های گرانولوزای پیرامون اوسیت) مستقیماً به سلول‌های لوتئین تبدیل می‌شوند و پروژسترون (P4) را بدون تخمک‌گذاری تولید می‌کنند [4]. تاخیر در تخمک گذاری منجر به CL نابالغ می شود که متعاقباً خود منجر به مرگ زودرس جنینی و اختلال در آندومتر می شود که این امر سبب  کاهش یا توقف آزاد سازی  PGF2α می شود. از این رو PCL را می توان با تجویز PGF2α درمان کرد [5].

برای القای روند تحلیل جسم زرد، یک دوز واحد از درمان عضلانی PGF2α به طور معمول استفاده می شود که امکان بازگشت بعدی به فحلی مادیان را فراهم می کند [6]. به هر حال، با تزریق عضلانی، انتقال PGF2α از محل تزریق به تخمدان مادیان از طریق کل بدن (به صورت سیستمی) است [7] که نیاز به دوز بالایی دارد. استفاده از PGF2α داخل رحمی برای القای فحلی برای بازگرداندن باروری در مادیان های مسابقه ای با PCL گزارش نشده است.

 

بنابراین، این مطالعه با هدف تعیین تأثیر تیمار داخل رحمی PGF2α در مادیان‌های مسابقه‌ای با PCL برای بازیابی باروری انجام شد.

 

مکالوسیتی ویروس ها در ماهیان زینتی

 

معلوم شده که ماهیان زینتی تحت تأثیر Megalocytivirus   قرار می گیرند  [1-5]بطوری که موجب عفونت های عمومی در گستره وسیعی از ماهیان آب شیرین و دریایی [6] ، از جمله دوزیستان [7] می شود. مگالوسیتی ویروس جنس مهمی از ویروس های ماهی در خانواده ایریدو ویریده(Iridoviruses) است [8]. خانواده Iridoviridae به پنج جنس تقسیم می شوند که شامل Chloriridovirus ، Iridovirus ، Lymphocystivirus ، Megalocytivirus و Ranavirus هستند. مگالوسیتی ویروس جدیدترین جنس اضافه شده است [9،10]. مگالوسیتی ویروسها ویروسهای DNA دار بزرگ بیست وجهی به قطر 120-200 نانومتر هستند [11] و دارای یک ژنوم منفرد خطی بزرگ متشکل از دورشته دانآی (dsDNA )هستند [12]. سویه های مگالوسیتی ویروس تفاوت های توارثی نسبتاً کمی را نشان می دهند و بر اساس داده های توالی ژنتیکی به سه گروه اصلی تقسیم شده اند. این گروه ها با ویروس عفونی  نکروزدهنده طحال و کلیه (ISKNV) ، ایریدوویروس ماهی سیم سرخ دریای  (RSIV) و ایریدوویروس سپرماهی بدن سرخ (TRBIV) نشان داده می شوند [13]. رایج ترین مگالوسیتی ویروس ها جدا شده عبارتند از RSIV و ISKNV [14]. سانگ و همکاران [15] 48 سویه Megalocytivirus آسیایی و استرالیایی را با توجه به موقعیت جغرافیایی و تغییرات توارثی ژن پروتئین اصلی کپسیدی (MCP) مورد ارزیابی قرار داد. بر اساس نتایج ، آنها یک درخت فیلوژنتیک ایجاد کردند که 48 سویه را بر اساس ژنوتیپ به سه خوشه مجزا تقسیم کرد. یکی از این خوشه ها (ژنوتیپ I) به طور گسترده بین چندین کشور آسیایی توزیع شده است ، از جمله 13 سویه از کره ، 9  سویه  از ژاپن ، یک سویه از تایلند ، یک سویه از چین و یک سویه از دریای چین جنوبی [15]. در مقابل ، دو ژنوتیپ دیگر محدوده میزبان کوچکتری دارند و بصورت محلی توزیع شده اند [15]. مگالوسیتی ویروس های ژنوتیپ II ماهی های آب شیرین جنوب شرقی آسیا و استرالیا را آلوده می کنند ، در حالی که ویروس های مگالوسیتی III در درجه اول ماهی های پهن را در چین و کره آلوده می کنند [15]. ATPase ایریدوویروس کاردینال فیش بانگاگی وPterapogon kauderni با حضور و توزیع سیستمیک سلول های بزرگ شده آلوده به ویروس ، ارتباط نزدیکی با ISKNV نشان داد [21]. این بررسی با هدف ارائه  و به روزرسانی در مورد میزان شیوع مگالوسیتی ویروس ها انجام شده و شامل سابقه ، علائم بالینی ، روش تشخیص ، عوامل خطر و اقدامات پیشگیرانه بوده ، که مورد توجه پرورش دهندگان آبزیان است بطوریکه در پرورش ماهیان زینتی و تجارت در سراسر جهان مورد توجه قرار خواهند گرفت.