سفارش تبلیغ
صبا ویژن
آنکه دانش می جوید، خداوند روزیش را به عهده می گیرد . [پیامبر خدا صلی الله علیه و آله]
 
شنبه 99 مرداد 11 , ساعت 2:38 صبح

 

سموم درونزاد یا لیپوپلی ساکاریدها قادرند مشکل تاثیر مخرب دما بر بهره وری را بطور قابل توجهی بدتر نمایند. 

 

 

نژاد های شیری جدید مانند نژاد فریزین هولیشتاین در ممالک شمالی توسعه یافته اند ، بدین معنی که این دامها به سمت تحمل آب و هوای سرد رفته اما نسبت به حرارت حساس می باشند. این امر می تواند منجر به تنش حرارتی شده که به هنگام ذخیر گرما بیشتر از ظرفیت دفع آن محقق می شود. هر ساله تنها در کشوری مثل آمریکا بیش از یک بیلیون دلار به جهت تنش   حرارتی در گاوها اتلاف می گردد. اتلاف سالیانه در گاو شیری و گوشتی به ترتیب 897 میلیون و 369 میلیون دلار تخمین زده می شود. این اتلاف مالی مشمول کاهش تولید شیر و رشد ، ضعف تولید مثلی، هزینه درمان بالا و افزایش موارد حذفی است. مطالعه اخیر گروه تحقیقاتی در دانشگاه ایالت آیوا نشان داده که تزریق سموم درونزاد در دامها بطور مفرط موجب کاهش تولید شیر تا 80%در گاوهای هولیشتاین می شود.  تنش حرارتی به یکپارچگی روده لطمه وارد ساخته و اجازه ورود ترکیبات سمی چون سموم درونزاد به سامانه گردش خونی گاو را داده و یک روند آبشاری التهابی را کلید می زند.  روند التهابی ناخواسته هزینه های اضافی را بر کارآیی و سلامتی گاوها تحمیل می نماید. گاوهای شیری در مقایسه با دیگر حیوانات مزرعه به دلیل تولید گرمای سوخت و سازی بالاتر و مساحت  سطحی کمتر به نسبت توده بدن ، به حرارت حساس می باشند.

 

گستره های تنش حرارتی

گاوهای شیری در مقایسه با دیگر حیوانات مزرعه به دلیل تولید گرمای سوخت و سازی بالاتر و مساحت  سطحی کمتر به نسبت توده بدن ، به حرارت حساس می باشند. گاوها تقریباً در دمای بالا تر از 23 درجه سانتی گراد بر اساس معادل نمایه دمای برای گاو متاثر می شوند. تنش حرارتی می توانداثرات مستقیم یا غیر مستقیم بر روی فیزیولوژی ، فرآیند های سوخت و سازی ، حالات هورمونی در وضعیت معمول و  سامانه ایمنی در گاو داشته باشد. بعنوان مثال سرعت تنفسی  ، دمای بدن، سرعت تعرق همچون اخذا غذا و آب می تواند توسط شرایط تنش حرارتی تغییر نماید . پاسخ فیزیولوژیکی  به تنش حرارتی می تواند دارای اثرات کوتاه مدت و همچنین درازمدت بر روی سلامتی و قابلیت تولیدی در گاو باشد. تنش حرارتی منجر به آسیب دیدگی تراواپذیری شکمبه و روده شده، اخذ غذارا کاهش داده و بر تولید مثل تاثیر می گذارد(مانند، نرخ آبستنی، رشد و تکامل رویانی). 

 

تاثیر بر مجرای روده ای معدی

 

یکی از اصلی ترین اندام های متاثر از تنش حرارتی مجرای روده ای معدی است. چندین مطالعه در خوکها نشان داده که سد روده ای به دلیل تنش حرارتی دست خوش آسیب می گردد. در نشخوار کنندگان هیچ مطالعه بر روی ارزیابی تاثیر مستقیم بر عملکرد سد  فوق  تا بحال انجام نشده. بطور کلی اثرات فوق بر روی عملکرد سدروده ای را  به قسمی می توان با کاهش اخذ غذا در طی تنش حرارتی توضیح داد اما همچنین رخداد فوق می تواند ناشی از اثر پروتئین های مختلف (مانند پروتئین های شوک گرمایی) یا واسطه های التهابی (مانند سیتوکین ها) بر روی خود بافت باشد. بافت پوششی شکمبه از ملزمات چندین عملکرد فیزیولوژیکی ، شامل جذب و ترابرد مواد مغذی است. به هر حال سد روده ای به خوبی مورد توجه قرار گرفته است (تصویر 1) . تخریب گسست سد شکمبه ای و روده ای می تواند منجر به جابجایی سموم ( مانند؛ سموم درونزاد و سموم قاچ زاد ) و همچنین محصولات سوخت و سازی نا خواسته ( مانند؛ آمین های زیست زاد همچون هیستامین) گردد.

    

تصویر شماره یک: مروری کلی بر بافت پوششی شکمبه و همچنین روده. بافت پوششی روده متشکل از چهار لایه یاخته ای مختلف بوده ، در حالی که بافت پوششی روده تنها یک لایه یاخته ای دارد.  

تحت تنش حرارتی به منظور تلاش در جهت افزایش میزان پراکنش تشعشعی گرما ، خون  به بخش های محیطی بدن هدایت می شود و این بازتوزیع خونی بواسطه قبض عروقی مجرای روده ای حمایت می گردد. در نتیجه کاهش جریان خونی و مواد مغذی بافت پوششی روده  دچار کاهش اکسیژن می شود بطوری که نهایتاً به عملکرد و یکپارچگی روده ای لطمه می زند. متعاقباً ، نفوذ پذیری روده ای ناشی از القایی-حرارتی ملازم می شود  با افزایش نشانگر های خونی اندو توکسمی ، کاهش اکسیژن رسانی و التهاب ؛ همه آن چیز هایی که ممکن است دربروز نشانگان نارسایی چند اندامی ایفای نقش نماید. از آنجایی که مجرای روده ای معدی به شدت نسبت به افزایش دما حساس است، و یک مخاط لطمه دیده  نقش مهمی در روند آسیب زایی ناخوشی های مرتبط با حرارت دارد ، مطالعات بسیار در خصوص این تاثیر بیماری زایی انجام شده است. سازوکاری که بواسطه آن تنش حرارتی نفوذ پذیری روده ای را تغییر می دهد کاملاً مشخص نشده و لی به هر حال روند التهابی و کاهش اکسیژن رسانی پروتئین های اتصالی محکم روده ای چون اوکلودین(occludin) و کلودین(claudin) را به همراه پروتئین های شوک حرارتی(HSP) و عامل وادرا کر خفگی (HIF)  تنظیم می نماید. دیگر پیآمد های تغییر نفوذ پذیری روده ای ممکن است شامل تغییر در قابلیت هضم شوندگی  و قابلیت جذب شوندگی مواد مغذی از عرض بافت پوششی روده باشد. 

سموم درونزاد(اندو توکسن ها)

سموم درونزاد که همچنین به لیپوپلی ساکارید ها (LPS) نیز معروفند ، بخشی از غشای بیرونی دیواره باکتری های گرم منفی می باشند(تصویر 2).بخش لیپید A قسمت سمی لیپوپلی ساکارید می باشد . سموم درونزاد در طی روند تجزیه باکتری گرم منفی آزاد می شوند ، سموم درونزاد همواره در شکمبه و روده با یک گستره معینی حضور دارند.    

تصویر شماره 2: مروری بر ساختار لیپوپلی ساکارید ها : پلی ساکارید ها (پاد کن O و اولیگوساکارید مغزی ، و بخش سمی لیپید A. 



اسیدوز تحت حاد شکمبه(سارا)، تنش حرارتی و لیپوپلی ساکارید ها .

به هر حال چندین وضعیت شامل اسیدوز تحت حاد شکمبه (SARA) می توانند منجر به افزایش وافر غلظت سموم درون زاد در شکمبه و همچنین روده شوند. در حیوانات سالم سد شکمبه و روده مانع از ورود این سموم به گردش خونی است. ولی به هر حال درصورتی که این سد به دلیل تنش حرارتی دچار آسیب شود ، سموم درونزاد به گردش خونی رسیده و موجب پاسخ های التهابی قوی می شوند. این پاسخ شامل تولید سیتوکین ها و پروتئین های مرحله حاد مانند هاپتوگلوبولین، پروتئین متصل به لیپوپلی ساکارید می باشد . این پاسخ مرحله حاد میزان زیادی انرژی را مصرف نموده ، بطوری که حیوان نمی تواند انرژی بیشتری را برای رشد  یا تولید شیر بکار گیرد.

 رهنمود های مدیریتی برای تنش حرارتی

برای پیش گیری از تنش حرارتی چه اقداماتی را می تواند انجام داد؟

-          فراهم ساختن سایه در محوطه خوابید ن دام، آخور و آبشخور دام.

-          اجازه دادن به برقراری جریان هوایی آهسته (3-4 متر درثانیه) از طریق دیواره های جانبی  باز شده یا استفاده از پنکه

-          تحریک دفعات مارجعه به آخور  با نسب آب پاشهای مجاور .

-          فراهم ساختن میزان  کافی آب با کیفیت(9 سانتی متر فضای خطی برای هر گاو یا یک فضای آبخوری برای هر 10 گاو). یک گاو هلیشتان در تحت شرایت تنش حرارتی ممکن است تا بیش ار 120 لیتر آب روزانه مصرف نماید.

-          علوفه باکیفیت با قابلیت هضمی خوب و طول برش های کافی  فراهم شود. وجود فیبر ضروری است ولی روند سوخت و ساز آن می تواند به تولید حرارت بیشتر منجر شود.

-          پیش سازهای گلوکز ترجیحاً بعنوان منبع انرژی یا کنسانتره های کربوهیدراتی بعنوان مصرف گلوکز بطور معنی داری در طی تنش های حرارتی مورد استفاده قرار می گیرند. ولی به هر حال بایستی توجه داشت که از بروز اسیدوز می تواند محقق شود.

-          استفاده از مکمل های غذایی برای حمایت از دام در طی تنش حرارتی.

 

نتیجه گیری

کلید اصلی در تثبیت وضعیت سلامتی و کارآیی دام در دورههای تنش حرارتی  عبارت است از پشتیبانی و محافظت از عملکرد سدی شکمبه و روده  و اطمینان از عملکرد کبدی مناسب می باشد. دامداران بایستی توجه نمایند که مکمل های غذایی از عملکرد سد روده ای پشتیبانی می کنند ، سموم درونزاد را در روده خنثی می سازند، قابلیت هضم را بهبود بخشیده ، و اخذ غدا را بیشتر می کنند.  

 

 

 

 


 

 

 


سه شنبه 99 تیر 24 , ساعت 10:58 عصر

 

تیلریوز بدفرجام گوسفندی


Malignant  Ovine Theileriosis 

 

 

 

تیلریوز بد فرجام گوسفندی  یک بیماری کنه برد گوسفندان در مناطق استوایی و تحت استوایی جهان می باشد که بواسطه انگل تک یاخته ای تیلریا هیریسی( تیلریا لیستوکوآردی) بوجود می آید. انگل های تیلریا مسبب بیماری تیلریوز شمار زیادی از حیوانات را درگیر نموده و توسط شمار متنوعی از کنه های حامل متعلق به خانواده ایکسودیده منتقل می شوند. سه گونه تیلریا موجب عفونت در نشخوار کنندگان کوچک شده و مسئول بروز تلفات در این دامها هستند.دو گونه آن شامل T. uilenbergi   و T. luwenshuni  مورد گزارش و توصیف در چین بوده  در حالی که T. lestoquardi   موجب تیلریوز بدفرجام در کشور هایی چون سودان ، ایران و عراق  می شوند. سه گونه  تیلریایی دیگر نشخوا کنندگان  کوچک   شامل:   T. ovis ، T. separata  و T. recondita  بعنوان غیر بیماری زا تلقی می شوند.  چرخه زیستی انگل T. lestoquardi  مشابه با آن چیزی است که در تیلریا آنولاتا دیده می شود می باشد(Morrison 2015). بطور مختصر چرخه عبارت است از : اسپوروزوئیت ها به هنگام خون خواری کنه وارد خون میزبان شده  و به سرعت به درون منوسیتها و لنفوسیتهای غدد لنفی مجاور محل گزش کنه رسوخ می نمایند.اسپروزوئیت ها  به تروفوزوئیت ها دگرش یافته و نهایتاً به ماکروشیزونت ها تبدیل می شوند. رشد و نمو ماکروشیزونت ها موجب دگردیسی و تکثیر لنفوسیت ها و منوسیت های آلوده و غیر آلوده می شود. بعداً ماکروشیزونت ها تبدیل به میکروشیزونت ها یی می شوند که مروزوئیت های بسیاری را در لنفوسیتها و منوسیتهای آلوده شده تولید می نماید. مروزوئیتها پس از پاره شدن لنفوسیتها آزاد شده و وارد گویچه های سرخ خونی گشته و به پیروپلاسم هایی با اشکال حلقوی، نقطه ای  و مدور دگرش می یابند(Ahmad et al. 2011; Morrison 2015).

 

 این بیماری یک مرض کشنده ای است که با نرخ ناخوشی و  تلفات بالای همراه است و از نظر اقتصادی نیز در نشخوارکنندگان کوچک ، بویژه در گوسفند حائز اهمیت می باشد. بیماری موجب ناخوشی بالینی و تلفات در خاور میانه، غرب آسیا ، شبه قاره هند  ، بخش هایی از آفریقا  و حوزه مدیترانه می شود.  


تصور می شود که ادم ریوی اصلی ترین عامل مرگ در دامها باشد، اما سازوکار ، نوع یاخته های دخیل و یا عامل احتمالی این التهاب ریوی هنوز بدرستی معلوم نمی باشد. بیماری بواسطه نشانه های بالینی  و یافته های آسیب شناسی همراه با نمایش ریخت شناسی انگل در نمونه های اخذ شده از بافت غدد لنفی و فروتی های خونی تشخیص داده می شود. تا به امروز آگاهی اندکی از روند بیماری زایی عفونت T. lestoquardi  و تغییرات بوجود آمده در بافت ها و اندامهای مختلف داریم. عفونت های T. lestoquardi  ملازم با درگیری شدید ریوی است.  تخریبهای بافتی شدید و ادم ریوی این فرضیه را مطرح می نماید که هوا گرفتگی (آمفیزم) و التهاب ریوی بینابینی  ممکن است منجر به نارسایی تنفسی شده و می تواند سبب مرگ دام شود.

این انگل تک یاخته کنه برد توسط  Hyalomma anatolicum  منتقل شده و بیماری را که بنام تیلریوز بدفرجام گوسفندی(MOT) معروف است ایجاد می نماید. این بیماری در گوسفندان، بزها و گاوها دیده می شود. بیماری معمولاً به شکل حاد و به شدت کشنده در نشخوار کنندگان کوچک تظاهر می نماید. بیماری با تب، و پنومونی تظاهر می نماید. علارغم پژوهش های گسترده در نشخوار کنندگان کوچک در این خصوص  بیمار بعنوان یک مشکل مهم در گوسفند و بز کماکان باقی است. آسیب شناسی مشخص و تلفات بالای این بیماری محتملاً در ارتباط با توانایی  شیزونت های آن در تحریک غیر قابل کنترل روند تکثیر لوکوسیت های آلوده شده  در القای روخ مونی نوعاً از  یاخته های توموری است. بنابر این تخریب شدید بافتی  وادم ریوی منجر به نارسایی تنفسی می شود که تصور می گردد عامل اصلی مرگ دام باشد. اگر چه روشن میباشد که تظاهرات ریوی در عفونت T. lestoquardi  می تواند سبب القای پنومونی شود ، اما سازوکار ، نوع یاخته ها و یا عامل مسبب احتمالی هنوز بدرستی مشخص نگردیده.   


به منظور ارزیابی چگونگی تاثیر T. lestoquardi بر اندامهای ریوی گوسفند مطالعه ای  با آلودن تعدادی از گوسفندان به   T. lestoquardiانجام شده، و انواع یاخته هایی که در این التهاب ریوی شناسایی شده اند مورد ارزیابی قرار گرفته اند. در این بررسی تمامی گوسفندان آلوده شده  دارای دمای بالای 40 درجه سانتی گراد  3 تا 4 روز پس از  تلقیح عامل بیماری بوده اند . بیشینه دمای بدن در روز 7 ثبت شده و تا روز 21 در سطح بالا باقی مانده. حضور خونی انگل (پارا سیتمی) از 0.01% (روز 7 پس از تلقیح) تا 3.3%(روز 21 پس از تلقیح) افزایش داشته. میانگین عیار شمار یاخته های سفید خون(WBC) ، یاخته های سرخ خون(RBC) ، لنفوسیت ها ، نوتروفیل ها و پلاکتها  در روز 2 پس از تلقیح افزایش مختصری داشته  و در روز های 17، و 21 پس از تلقیح کاهش یافته بود. درصد حضور خونی انگل و تب  با شمار یاخته های سفید خون، گلبولهای قرمز خون، لنفوسیتها و نوتروفیل ها و پلاکتها همگرایی منفی داشته. غلظت سرمی سیتوکین های اینترلوکین نوع 6، عامل نکروز توموری آلفا(TNF-α) و اینترفرون گاما افزایش یافته و در روز 12 در اوج بوده و پس از آن به سطوح کمتری از روز 0  تقلیل یافته بود.  خارج از تمامی سیتوکین های مورد آزمایش ، غلظت اینتر لوکین 6 بطور معنی داری و زود هنگامی  در روز 2 پس از تلقیح بالا بوده. هچ نوع تغییر معنی داری در خصوص سطوح ایمنوگلوبولین نوع G  طی دوره بیماری مشاهده نگردید. یک همگرایی معنی دار و قوی بین عیار های  اینترلوکین نوع 6، عامل نکروز توموری آلفا و اینترفرون گاما مشاهده شد و همگرایی متوسط بین اینتر لوکین نوع 6  و شمار لنفوسیتها در این بررسی وجود داشته. در گوسفندان آلوده به T. lestoquardi  بین درصد حضور خونی انگل و پراسنجه های خونشناسی همگرایی قویی مشخص گردیده.  علاوه بر این نتایج اولیه نشان داده که اندازه گیری غلظت سرمی اینترلوکین نوع 6 در ملازمت با پراسنجه های خون شناسی می تواند بعنوان نشانگر خوبی در تخمین بیماری زایی سویه  T. lestoquardi  مورد استفاده قرار گیرد. بر اساس نتایج فوق در گوسفندان آلوده عیار های شمار یاخته های سفید خون، گویچه های سرخ خون، لنفوسیتها ، نوتروفیل ها  و پلاکتها با افزایش درصد حضور خونی انگل و تب  در طی دوره بیماری کاهش نشان می دهد. علاوه بر این یک همگرایی بالایی میان سطح سرمی اینترلوکین6 با  TNF-α و INF-γ مشاهده می شود. 

  

 

 

 

 

 

 


سه شنبه 99 تیر 10 , ساعت 10:25 صبح

 

مروری بر درماتوفیتوزیس در حیوانات همدم

 

 

 

 

چکیده

درماتوفیتوزیس، که یک بیماری مشترک بین انسان و دام است ، بواسطه قارچ هایی متعلق به سه جنس اصلی  بنام های ، میکرواسپروم، تریکوفیتون و اپیدرموفیتون ایجاد می شود. ضایعات مختص عفونت های درماتوفیتی در صورت ، پاها ، و یا دم متمرکز هستند.  ضایعات پوستی در حیوانات آلوده بصورت طاسی  موضعی، سرخ شدن پوست، و کبره پوستی که عموماً تحت عنوان کچلی(Ringworm) از آن یاد می شود تظاهر می نماید. عواملی که بر دماتوفیتوز تاثیر می گذارند عبارتند از گونه ؛عوامل  حدت عامل بیماری ؛ و وضعیت ایمنی ، سن ،و جنس میزبان. هدف این مرور کشف و فهم عواملی است که بر درماتوفیت ها با تاکید بر میزان وفور ، نشانه های بالینی ، روند بیماری زایی ، پاسخ ایمنی و نقش کورتیزول و سیتوکین ها در حیوانات همدم آلوده با درماتوفیتها  اثر می گذارد. 

 

 

 


نتیجه گیری:

مقاله مروری فوق درصدد برجسته نموده عوامل مهمی است که برعفونت های درماتوفیتی  در حیوانات همدم اثر گذار هستند. حساسیت نسبت به عفونت های  درماتوفیتی بستگی به سن، جنس  و گونه  حیوان دارد. همچنین سامانه ایمنی میزبان و عوامل حدت  عامل بیماری زا  برای روند پیشرفت بیماری حائز اهمیت هستند. عوامل حدت  درماتوفیتها ، اسماً، گلیکوپپتید و کراتیناز مسئول آغاز پاسخ ایمنی میزبانی می باشند.  به هر حال رهایش هورمونهای تنشی در طی عفونت های درماتوفیتی اثر مخربی بر پاسخ های ایمنی میزبان دارد. هورمون های تنشی پاسخ ایمنی میزبان را  با واسطه فرا تنظیمی و فروتنظیمی سیتوکین های پیش التهابی  معیوب می سازند. 

 

 


پنج شنبه 99 خرداد 29 , ساعت 11:39 صبح

 

 

 

حیوانات دارای سازوکارهای مقابله ای تکامل یافته ای به منظور کاستن از اثرات تنش های محیطی بر روی سامانه های زیستی خود هستند. این پاسخ ها را اصطلاحاً خوگیری، سازش آب و هوایی و سازگاری نامند. بر اساس تعریف، خوگیری عبارت است از پاسخ رخ مونی (فنوتیپی) متناسبی که توسط حیوان به عامل تنش زای اختصاصی در محیط داده می شود. در حالی که سازش آب و هوایی عبارت است از پاسخی متناسب به چندین عامل تنش زای محیطی که بطور همزمان وجود دارند( مانند دما، رطوبت و دوره های نوری) . سازگاری شامل تغییرات توارثی است که در طی چندین نسل مواجه با محیط های ناسازگار پدیدار گشته. عموماً و بدشواری حتی به عنوان یک نمونه در تحت شرایط معمول محیطی تنها یک متغییر در حال تغییر را می توان یافت. بنابر این یک حیوان نوعاً در تحت فرایند سازش آب و هوایی نسبت به تغییرات محیطی است. فرآیند های خوگیری و سازش آب و هوایی بواسطه محیط القای می شوند و بعنوان تغییری رخ مونی(فنوتیپی) و نه زاد مونی(ژنوتیپی) مورد توجه هستند و درصورت حذف عامل تنش پاسخ حذف می گردد. خوگیری و سازش آب و هوایی در جهت بهبود بهنگامی حیوان نسبت به محیط عمل می کنند. در بسیاری از موارد پاسخ با واسطه تغییرات ناگهانی محیطی همچون تنش گرمایی یا سرمایی القای می گردد. در مثال های دیگر پاسخ خوگیری بواسطه تغییرات فصلی آهسته دوره های نوری یا دیگر نشانگان همچون چرخه ماه به راه می افتد بطوری که این امر به حیوان اجازه می دهد تا وقوع تغییر در محیط را که منتهی به سازگاری های خوگیری فصلی در عایق سازی (ضخیم شدن پوشش بدن ، جایگزینی چربی) ، اخذ غذا یا فعالیت تولید مثلی که در راستای پیشبرد تغییر محیطی واقعی است ، پیش بینی نماید.

به هر حال در همه موارد فرآیند فوق با واسطه سامانه درون ریز به راه افتاده و هم جریان(homeorhetic) می باشد؛ بدین معنی که روند های سوخت و سازی هماهنگ گشته تا وضعیت فیزیولوژیکی خاصی مورد پشتیبانی قرار گیرد. در این مورد وضعیت فیزیولوژیکی خاص حیوانی است که سازش آب و هوایی می یابد . اگر عوامل تنش زای محیطی برای یک دوره زمانی طولانی(مثلاً سالها) تداوم یابند ، این سازگاری های سوخت و سازی و فیزیولوژیکی به لحاظ ثوارثی تثبیت گشته و حیوان نسبت به محیط تطابق یافته تلقی می شود. بنابر این سازوکار های خوگیری و سازش آب و هوایی فرآیند هایی مستلزم تطابق تکاملی یا انتخاب طبیعی نیستند که بعنوان تغییراتی تعریف می شوند که اجازه انتخاب ترجیحی به یک رخمون حیوان را داده و مبتنی بر انتقال محتوای توارثی به نسل بعدی باشند. رخمون تغیر یافته حیواناتی که سازش آب و هایی داشته اند، در صورتی که عوامل تنش زای محیطی حذف شده باشند به وضعیت قبلی باز می گردند، که البته این امر در خصوص حیواناتی که به لحاظ توارثی با محیط تطابق یافته اند صادق نیست . سازش آب و هوایی فرآیندی است که روزها و هفته ها تا تحقق آن زمان لازم است، و امتحان این فرآیند از نزدیک نشان می دهد که از طریق سازو کار های هم جریانی(homeorhetic) و نه هم ایستایی (homeostatic) محقق می شود. سه تفاوت عملکردی میان پاسخ های سازش آب و هوایی و هم ایستایی یا پاسخ های بازتابی وجود دارد.

1- پاسخ سازش آب و هوایی مدت زمان طولانی تری را تا تحقق آن (روزها و هفته ها در مقابل ثانیه ها و دقیقه ها) لازم دارد.

2- پاسخ های سازش آب و هوایی عموماً در مسیری از سامانه عصبی مرکزی به یاخته عامل اتصال هورمونی دارد.

3- تاثیر فرآیند سازش آب و هوایی معمولاً تغییر توانایی یک یاخته عامل یا اندام در پاسخ به تغییر محیطی است.

این پاسخ های سازش آب و هوایی خصیصه هایی از سازوکار های همجریانی بوده و اثر نهایی آنها روند سوخت و سازی هماهنگ شده ای به منظور دست یابی به یک وضعیت فیزیولوژیکی جدید است. بنابر این حیواناتی که بطور فصلی سازش آب و هوایی دارند، درفصل زمستان به لحاظ فرآیند های سوخت و سازی متفاوت از فصل تابستان هستند. تجلی این خصیصه های سازش آب و هوایی در مفهوم همجریانی طبق تعریف عبارت است از تغییرات هماهنگی برای تفوق بر وضعیت فیزیولوژیکی قبلی. این مفهوم برآمده از توجه به چگونگی تنظم فرآیند های فیزیولوژیکی در طی مرحله آبستنی و شیرواری است (Bauman and Currie, 1980) ، اما کاربرد مفهوم عمومی از آن به منظور بسط مشمولیت آن در وضعیت های فیزیولوژیکی ، شرایط تغذیه ای و محیطی و حتی شرایط مرضی متفاوت است. ویژگی های کلیدی کنترل همجریانی عبارت است از طبیعت مزمن آن ، ساعتها و روزها در مقابل ثانیه ها و دقیقه ها برای اغلب موارد تنظیم هم ایستایی ؛اثر همزمان آن بر روی چند بافت و اندام است که منجر به یک پاسخ هماهنگ کلی می شود، بطوری که از طریق پاسخ های تغییر یافته نسبت به علائم هم ایستایی میانجگری می گردد. سازش آب و هوایی عموماً در دو مرحله محقق می گردد؛ دوره حاد یا کوتاه و دوره مزمن یا طولانی. مرحله حاد شامل پاسخ شوک حرارتی در سطح یاخته ای و هم ایستایی درون ریزی، فیزیولوژیک و پاسخ های سوخت و سازی در سطح سامانه ای است ، در حالی که مرحله مزمن یا طولانی منجر به سازش آب و هوایی نسبت به عوامل تنش زای شده که گاهی از آن به عنوان شایسته سازی یاد می شود و شامل برنامه ریزی بیان ژنی و سوخت و سازی است. عموماً در حیوانات اهلی چنانکه حیوانات وارد مرحله حاد می شوند از میزان تولید کاسته شده و برخی و حتی تمامی این قابلیت تولیدی چنانکه حیوان در تحت شرایط سازش آب و هوایی نسبت به عوامل تنش زای قرار می گیرد بازیافت می شود.

پاسخ مزمن یا مرحله 2 سازش آب و هوایی نسبت به تنش با واسطه مواجه پیوسته به عامل تنش زا به راه می افتد. پاسخ فوق با واسطه سامانه درون ریز میانجگری شده و ملازم با تغییر جمعیت گیرنده ها یی است که حساسیت بافت به نشانگان هم ایستایی را که منجر به یک وضعیت فیزیولوژیکی جدید می شود تغییر می دهند. پس تنش حرارتی حاد یک پاسخ هم ایستایی است که بواسطه سامانه اعصاب خود کار به راه افتاده و پاسخ های تنشی مزمن ، سازش آب و هوایی و تغییرات فصلی بواسطه سامانه درون ریز و سازوکار های همجریانی رانش می یابند.

 

 

 


سه شنبه 99 خرداد 20 , ساعت 11:19 عصر


راهبرد ها و دستورالعمل های تشخیصی و درمانی در خصوص بیماری مزمن دریچه قلب سگ سانان

 

 

 

مقاله حاضر تلاشی است در جهت تدوین  خطوط راهنمایی برای تشخیص و درمان بیماری مزمن دریچه قلب (CVHD) که تحت عناوین آماس درون شامه قلبی و استحاله توموری بافت همبندی دریچه نیز معروف هستند . تخمین زده می شود که در حدود 10 درصد از سگها ارجاع گردیده به درمانگاه های دامپزشکی دارای بیماری قلبی بوده و CVHD عمومی ترین بیمار قلبی سگها در بسیاری از موارد است.

CVHD عموماً سبب درگیری دریچه های دهلیزی بطنی  سمت چپ  یا میترال می شود، اگر چه در حدود 30درصد از موارد دریچه دهلیزی بطنی سمت راست (سه لتی) نیز درگیر می باشد. عمومیت این بیماری در نرها حدوداً 1.5 برابر ماده ها  است . همچنین میزان شیوع بیماری در سگ های کوچکتر (کمتر از 20 کیلوگرم) بالاتر می باشد ، اگر چه نژاد های بزرگتر نیز گاهی درگیر می شوند1. در سگ های نژاد کوچک  بیماری عموماً سیر آهسته ای داشته اما تا اندازه ای بطور غیر قابل پیش بینی  پیشرونده است ، اغلب سگ ها بیماری را با یک سوفل قابل شنود  دریچه میترال وازنش یافته سالها پیش از شروع بالینی  نارسایی قلبی  آغاز می کنند.  زمانی که سگ های بزرگ درگیر با CVHD هستند ، پیشرفت بیماری سریعتر از آنچه که در سگهای نژاد کوچک دیده می شود ظاهر می شود2. چالز گینگ کاوالیر اسپانیایی مستعد ابتلا به این بیماری مزمن دریچه قلبی در سنین نسبتاً جوان  بوده ، ولی طول دوره زمانی پیشرفت بیماری تا بروز نارسایی قلبی به نظر نمی رسد که بطور بارزی متفاوت از دیگر سگهای نژاد کوچک باشد مگر برای آغاز بیماری در سنین زودهنگام3,4 .

عامل CVHD ناشناخته بوده  اما به نظر می رسد که در برخی نژاد های مطالعه شده  بیماری سازه توارثی داشته باشد 5,6. CVHD بواسطه تغییرات سازه های یاخته ای  همچون قالب  درون یاخته ای  دستگاه دریچه ای (شامل لت های یا برگچه های دریچه و طناب های وتری) 7,8. این تغییرات هم شامل محتوای کلاژنی و همچنین همراستایی فیبرهای کلاژنی درون دریچه  می باشد 9,10. همچنین تغییرات یاخته های اندوتلیال( یاخته های پوششی درون عروقی) و ضخیم شدن لایه زیراندوتلیالی محقق می گردد 11، اگر چه سگ های درگیر به نظر نمی رسند که در خطر افزایش ترمبوآمبولی های سرخ رگی یا التهاب اندوکاردی عفونی باشند. پیش افتادگی دریچه میترال عمومی ترین  عارضه استحاله توموری بافت همبندی دریچه فوق بوده و نشانگر بارزترین تظاهر CVHD در برخی  نژاد ها است 6,12. دگر ریختی پیشرونده  ساختار دریچه  گاهی مانع از جا افتادگی موثر شده و موجب وازنش (نشت دریچه ای) می شود. وازنش پیشرونده دریچه قلبی موجب افزایش کار قلب شده ، منجر به باز آرایی  بطنی (فزون دشتاری ناهم مرکز و تغییرات قالب یاخته ای) و  نارسایی عملکردی بطنی می گردد.

تعداد غیر معمول یا انوع گیرنده های رشتمان زا ( مانند ، هر تحت نوعی ازگیرنده های  سرتونین  ، اندوتلین یا آنژیوتانسین) بر روی غشاهای  یاخته های فیبروبلاست در دریچه های سگ های درگیر ممکن است ایفای گر نقشی  در روند فیزیولوژی مرضی  ضایعات دریچه ای باشد 13.  همچنین واسطه های  سوخت و سازی  سامانه ای یا موضعی ، هورمونی عصبی  یا التهابی ( مانند کاتاکول آمینهای درون زاد و سیتوکین های التهابی ) نیز ممکن است روند پیشرفت ضایعه دریچه یا دگر ریختی متعاقب عضله قلبی  و نارسایی عملکردی بطنی  را که ملازم با  وازنش دریچه ای  با دوام  و معنی دار پویش خونی است ، تحت تاثیر قرار دهد. به هر حال این عوامل تا بحال بطور ضعیفی شناخته شده اند  14.  

میزان شیوع CVHD در سگ های نژاد کوچک بطور بارزی با سن افزایش می یابد ( تا حدود 85 درصد شواهدی از ضایعات را در کالبد گشایی  با سنین 13 ساله نشان می دهند) ، اما حضور ضایعات مرضی لزوماً نشانگر آن نیست که یک سگ نشانه های بالینی نارسایی قلبی را نشان دهد. همانند عوامل نهفته بیماری ، عواملی که پیشرفت ضایعه را تعیین می کنند ناشناخته مانده اند، اگرچه نشان داده شده  سن ، ابعاد دهلیز چپ و سرعت تپندگی قلبی پیآمد های بیماری را پیشگویی می نمایند 15,16. 

 


chronic valvular heart disease

endocardiosis

myxomatous valve degeneration

mitogen

 

 

برای دریافت متن کامل مقاله بر روی این خط متنی کلیک فرمایید. 

 

 

 

 

 



لیست کل یادداشت های این وبلاگ