Dr.javanroodi case report

پیآمد های ناشی از تغییر سطح منیزیم خون در سگها

کمبود منیزیم 

کمبود منیزیم چیست؟

سگها مانند انسانها به ویتامینها و مواد معدنی ضروری نیاز دارند. یکی از این مواد مغذی کلیدی منیزیم است که در تولید انرژی در سطح سلولی ایفای نقش می نماید. هر بار که حیوان همدم شما ماهیچه ای را حرکت می دهد ، ضربان قلب را تجربه می کند یا فکر می کند ، منیزیم برای تسهیل روند انتقال انرژی مورد نیاز است. سه ماده معدنی دیگر نیز وجود دارد: سدیم ، پتاسیم و کلسیم که همگی تا حدی به عملکرد منیزیم وابسته هستند. این مواد معدنی برای عملکرد مناسب قلب ، حرکت ماهیچه ها و علامت دهی در سیستم عصبی ضروری هستند. گاهی اوقات ، چه به دلیل سوء تغذیه ، دیابت یا آسیب کلیه ، مقدار کافی منیزیم برای استفاده در بدن وجود ندارد و باعث می شود سه ماده معدنی دیگر کاهش یابند. این امر می تواند باعث ضعف ، لرزش ماهیچه ها و آریتمی های قلبی شود که می تواند کشنده باشد. اگر سگ شما رفتار عجیبی دارد و درد یا مشکل در راه رفتن دارد ، بلافاصله با یستی مورد معاینه قرار گیرد. 

کمبود منیزیم یا هیپومنیزمی ، عبارت از فقدان یک ماده معدنی ضروری برای تمام فرآیندهای سلولی است که به ATP   نیاز دارد. از آنجا که سطوح منیزیم در ارتباط با فرآیندهای است که از پتاسیم ، سدیم و کلسیم نیز استفاده می کنند ، کاهش منیزیم می تواند به سرعت باعث تقلیل مقدار این مواد معدنی نیز شود. سدیم و پتاسیم به ویژه در حرکت ماهیچه ها وآهنگ تپش قلب نقش دارند ، بنابراین هیپومنیزمی در صورت عدم درمان می تواند یک وضعیت خطرناک باشد .

علائم کمبود منیزیم در سگ ها

  • ضعف یا لرزش ماهیچه ها

• بازتاب های بیش فعال یا تحریک نامناسب

• مشکل در راه رفتن

• درد عضلانی

• بدآهنگی قلب

• بی حالی یا رفتار غیرطبیعی

علل کمبود منیزیم در سگ ها

• سوء تغذیه

•           دیابت

•           آسیب کلیه

• درمان با داروهای ادرارآور

• بیماری که مانع جذب مواد مغذی می شود

تشخیص کمبود منیزیم در سگ ها

اگر سگ شما ضعیف به نظر می رسد ، مشکلی در راه رفتن دارد یا به نظر می رسد ناهماهنگ است ، فوراً به دامپزشک مراجعه کنید ، زیرا ممکن است علائم کمبود منیزیم باشد. این کمبود باید به سرعت اصلاح شود تا از مشکلات کشنده قلبی جلوگیری شود. در مورد هرگونه تغییر در رژیم غذایی سگ خود ، هرگونه درمان دیگری که سگ شما دریافت کرده است و اینکه آیا عادات سگ شما در رابطه با ادرار و اجابت مزاج تغییر کرده است ، به دامپزشک اطلاع دهید. گاهی اوقات ، اگر سگ شما با داروهای ادرارآور (داروهایی که به تخلیه مایعات اضافی کمک می کند) تحت درمان قرار گرفته باشد ، ممکن است در طی ادرار کردن تمام این مایع منیزیم زیادی از دست بدهد.

دامپزشک به قلب سگ شما گوش می دهد و در صورت تشخیص ناهنجاری ، به احتمال زیاد نوار قلب انجام می دهد. نوار قلب یک دستگاه پزشکی است که الگوهای ضربان قلب سگ شما را با استفاده از پایانه های چسبانده شده روی سینه سگ شما روی صفحه نمایش می دهد. این دستگاه ساده است و اکثر دامپزشکان از آن استفاده می کنند. علائم کلاسیک کمبود منیزیم عبارت از فواصل PR طولانی ، پهن شدن مجموعه QRS ، تحلیل رفتگی قطعات ST و اوج امواج T است.

 

در مرحله بعد ، حتی اگر حیوان این علائم قلبی را نشان ندهد ، لازم است تا آزمایش الکترولیت خون را تجویز نمود ، که مقدار مواد معدنی مانند منیزیم ، پتاسیم ، کلسیم و سدیم و سایر الکترولیت های رایج  در خون حیوان خانگی را اندازه گیری می کند. این بررسی یک تصویر معین از آنچه در جریان خون حیوان است را ارائه می دهد. لازم است تا این نمونه آزمایش به آزمایشگاه ارسال شود و ممکن است در مدت کوتاهی انجام شود. در صورتی که جواب این موارد با منیزیم کم مشخص شود ، بایستی در مورد گزینه های درمانی اقدام شود.

درمان کمبود منیزیم در سگ ها

شماری از حالات می توانند منجر به کمبود منیزیم شوند ، مانند دیابت ، آسیب کلیه یا درمان با داروهایی که بر کلیه ها اثر تنشی دارند و بیماری هایی که مانع جذب مواد مغذی مانند IBD می شوند. اگر اینها به خوبی کنترل شوند ، بعید است کسری منیزیم ظاهر شود. اگر چنین شود ، این می تواند نشان دهد که شرایط قبلی نیاز به درمان بیشتری دارند.

درمان کمبود منیزیم به تنهایی ساده است- دادن جویدنی به حیوان یا (در موارد شدیدتر) مکمل منیزیم IV معمولاً تنها چیزی است که برای اصلاح وضعیت مورد نیاز است. در مواردی مانند سوءتغذیه که کمبود آن مدتی ادامه داشته است ، ممکن است اصلاح الکترولیت های مربوطه نیز لازم باشد ، به ویژه پتاسیم و کلسیم.

بهبود کمبود منیزیم در سگ ها

 

سگهای بدون شرایط زمینه ای که سریع درمان می شوند ، معمولاً بهبودی کامل را به دست می آورند. با این حال ، بهبود آنها باید با دقت کنترل شود ، به ویژه اگر مکمل منیزیم تجویز شود. منیزیم زیاد در بدن نیز یک وضعیت نامطلوب است ، بنابراین بایستی به صاحب دام توصیه نمود تا بطور دقیق از دستورالعمل ضروری پیروی شود. به خصوص در چند روز اول درمان ، و در طول تجویز درمان ، در صورت تجویز IV ، آزمایش الکترولیت روزانه و بالقوه نوار قلب را انجام داد. در صورت بازگشت علائم ، در صورت بروز علائم جدید در سگ ، با دامپزشک تماس گرفته شود.

 بیش منیزیی خونی در سگها 

 بیش منیزیمی خونی در سگ ها: منیزیم را بیشتر در استخوان ها و ماهیچه ها می توان یافت که برای بسیاری از عملکردهای سوخت و سازی نرم مورد نیاز است. با این حال ، سطوح غیر طبیعی بالای منیزیم در خون می تواند منجر به عوارض جدی شود ، مانند اختلال در تکانه های عصبی و مشکلات قلبی. به این پی آمد سلامتی بیش منیزیمی خونی می گویند.

علائم و انواع آن

بیش منیزیمی خونی منجر به از دست دادن تدریجی عملکردهای تنفسی ، قلبی عروقی ، عصبی و عضلانی می شود - همه اینها در سگ کشنده است. علائم دیگر مرتبط با این مسئله عبارتند از:

•           حالت تهوع

•           استفراغ

•           ضعف

• کاهش ضربان قلب

• فلجی

• افسردگی روانی

• رفلکس های ضعیف

•           دپرسیون تنفسی

•           ایست قلبی

• اغماء 

علل

•           نارسایی کلیه

• تحرک ضعیف روده

•           یبوست

• تجویز سطوح بالای منیزیم

• اختلالات غدد درون ریز (به عنوان مثال ، هیپوآدرنوکورتیسیسم ، کم کاری تیروئید ، هیپرپاراتیروئیدیسم)

تشخیص

پس از ثبت شرح حال دقیق ازصاحب دام  ، بایستی یک معاینه کامل فیزیکی را انجام داد. آزمایشات معمول آزمایشگاهی شامل: شمارش کامل خون ، مشخصات بیوشیمی و تجزیه و تحلیل ادرار است. این آزمایشات به تعیین سطح منیزیم در خون کمک می کند که در سگهای مبتلا بیشتر از حد طبیعی ثبت می شود. سطح غیر طبیعی کلسیم نیز در سگهای مبتلا مشاهده می شود. از آنجا که بیش منیزیمی خونی  بیشتر در بیماران مبتلا به مشکلات کلیوی رخ می دهد ، تجزیه و تحلیل ادرار و سایر آزمایشات آزمایشگاهی ممکن است ناهنجاری های مربوط به یک بیماری زمینه ای را نشان دهد. علاوه بر این ، شما بایستی الکتروکاردیوگرافی (نوار قلب) را ارزیابی نمایید ، زیرا تغییرات مشخصه ECG در بیماران مبتلا به بیش منیزمی خونی قابل  مشاهده است.

درمان

هدف اصلی درمان افزایش دفع منیزیم اضافی از بدن است. بنابراین ، برای جلوگیری از تشدید علائم ، تمام داروهای حاوی منیزیم قطع می شود. مایع درمانی برای افزایش دفع منیزیم از بدن سگ شما آغاز می شود. کلسیم نیز در درمان سگ شما برای افزایش دفع منیزیم اضافه می شود.

در طول و/یا بعد از درمان ، شما بایستی آزمایشات آزمایشگاهی را برای مشاهده سطح منیزیم انجام دهید. برای مشاهده عملکرد قلب سگ ، نوار قلب انجام می شود.

 مدیریت و زیست مندی

 

پیش آگهی در سگهای مبتلا به بیش منیزیمی خونی بدون درگیری کلیه پس از درمان اولیه عالی است. در موارد بیماری کلیوی ، از طرف دیگر ، درمان بیماری زمینه ای برای حل مشکل به طور دائمی ضروری است. سطح منیزیم در طول و بعد از درمان کنترل می شود. پس از ترخیص ، در صورت مشاهده علائم ناخوشایند ، بلافاصله بایستی با دامپزشک  تماس حاصل گردد.

 

گزارشی از کمبود منیزیم در گوساله ها و مدیریت آن

مقدمه:

کزاز ناشی از کمبود منیزیم  یک اختلال سوخت و سازی غیر عفونی است که در گستره وسیعی از وضعیت های تغذیه ای و مدیریتی  محقق می شود. این وضعیت به دلیل کمبود منیزیم ناشی از کاهش توانایی گوساله ها در جذب منیزیم غذایی چنانکه در حال رشد و مسن شدن هستند بوجود می آید(Smith, 1961 ).

منیزیوم یک ماده معدنی ضروری است که در بسیاری از فعالیت های آنزیمی  بدن ایفای نقش می نماید، کاتیون دو ظرفیتی اصلی  درون یاخته ای  و همچنین  با بسیار از عملکرد های زیست شیمیایی  و فیزیولوژیکی است. روند تنظیمی بازخوردی منفی به منظور کنترل غلظت منیزیم در بدن نشخوارکنندگان  گزارش نگردیده (Radostits et al, (2000) و(2000)Martens and Schwigel ).  بنابر این غلظت منیزیم  خون  و مایع برون یاخته ای لزوماً توسط تعادل میان منیزم دریافتی با غذا ، دفع آن در مدفوع و شیر  و اثرات تعدیلی فرایند هم استایی منیزیم توسط کلیه ها تعیین می گردد(Radostits et al, 2000).

فرآیند هم ایستایی منیزیم وابسته به روند جذب از مجرای گوارشی  و تراوشات درونی ، تولید شیرو میزان برداشت بافتی است.  برعکس در صورتی که جریان خروجی (اساساً شیر، ترشح و افت درونی) بر میزان ورودی غالب گردد ، حالت کاهش منیزیم خونی  بدلیل نبود سازو کارهای هم ایستایی هورمونی محقق می شود. بارز ترین نشانه های کاهش منیزیم خون  عبارتند از تحریک پذیری و گرفتگی های عضلانی که بطور تنگاتنگی در ارتباط با غلظت منیزیم در مایع مغزی نخاعی است.  تصور می شود که نشانه های بالینی بواسطه فعالیت خود انگیخته یاخته های عصبی در مایع مغزی نخاعی است که غلظت پایین منیزیمی را داشته بطوری که منجر به حالت کزازی می شود(Martens and Schwigel, 2000).   

گوساله های مبتلا چنانکه از شیر با غلظت پایین منیزیم تغذیه می کنند همزمان دچار کمبود کلسیم خونی نیز هستند . گوساله هایی که تنها از شیر تغذیه می کنند دچار نارسایی  تثبیت تعادل منیزیم و کلسیم خواهند شد. کارایی روند جذب طی گذر روده ای  در موردی که  دام دچار اسهال است کاهش می یابد((Radostits et al, 2000). مطالعه حاضر موفقیت مدیریتی در مورد کزاز ناشی از کمبود منیزیم را در گوساله های جوان ارائه می نماید.

تاریخچه و مشاهدات :

پنج گوساله جوان  با تاریخچه ای از گیج قدم زدن و ناتوانی در برخواستن مورد  معاینه قرار گرفتند.  این گوساله ها عمدتاً از شیر مادر و بدون جیره مکمل دیگری تغذیه شده اند.  در معاینه بالینی  به لمس حساس بوده  دچار عدم تعادل هستند، لرزش های نرم عضلانی موجود بوده ، به شکم لگد می زنند، کف دهانی داشته  و در تقلای برای بلند شدن زمین می خورند.  چون این دامها نشانه های از دشواری تنفسی، تب ، اسهال و دیگر موارد  ندارند از جهت وجود منشاء عفونی منتفی هستند. از آن جهتی که نشانه های فوق در موارد گزاز  نیز دیده می شوند  دامها از نظر وجود زخمی در بدن مورد بررسی قرار گرفتند ، چون هیچ جراحت و ضایعه ای در سطح بدن وجود نداشت  این نظر مطر شد که اختلال فوق می تواند ناشی از نقایص مدیریتی ، محتملاً کمبود تغذیه ای باشد. توجه دقیق در نشانه های بالینی گمان کمبود منیزیم را تقویت نمود  که اقدام به اخذ نمونه های خونی  با EDTA  به منظور تعین سطح منیزم خون شد.

بحث و درمان:

در میان 5 گوساله  سطح منیزم خون از 1.1 تا 1.3 میلی گرم در  دسی لیتر گسترده بود. بطور معمول گستره طبیعی منیزم خون در دام ها 2تا 4 میلی گرم  در دسی لیتر است. لذا در موارد فوق مشکل کمبود منیزم می باشد.

کمبود منیزیم در گوساله های جوان  ممکن است ناشی از کاهش جذب منیزیم در روده تا حدود 3 ماهگی باشد  و این سنی است که بیشترین میزان حساسیت در آن مشاهده می گردد. بیماری در گوساله های 2تا 4 ماهه  یا مسن تر نیز که تنها از جیره منحصراً شیر تغذیه می کنند دیده می شود. گوساله هایی که مقادیر زیادی شیر دریافت نموده و رشد سریعی دارند بیشتر در معرض ابتلاء هستند ، چرا که برای شرکت منیزیم در ساختار بافتی نیازمند مقادیر بیشتری از منیزیم می باشند(Radostits et aI 2000). گوساله ای که تنها از شیر برای مدتی طولانی تغذیه می کنند  معمولاً دیر یا زود دچار کاهش منیزیوم خون می شوند(Smith, 1961).  مرگ های ناگهانی در گوساله ها ی نزدیک 4 ماه سن  با نشانه های بالینی اختلالات عضلانی  شامل گرفتگی های کزازی نیز گزارش شده است(Haggard et al., (1978).) .

 

گوساله های فوق با برو گلوکونات کلسیم منیزیم تزریقی تحت درمان قرار گرفتند. 50 میلی لیتر بطور درون سیاهرگی  و آهسته  و در تداوم آن 50 میلی لیتر بصورت زیر جلدی  در ناحیه گردنی  برای 5 روز.  متعاقباً 1تا 2 گرم سولفات منیزیم روزانه بطور خوراکی تجویز می گردید. در پایان دوره درمان  5 روزه  گوساله ها بهبود یافتند . بنا بر توصیه Radostits et al. افزودن اکسید منیزیم به میزان 1 گرم روزانه در جیره غذایی اثرات موثری نیز داشته. 

شواهد موجود در یک الگوی حیوانی بصورت

تظاهرات عصبی ملازم با عفونت بابزیایی .

 اگرچه نشان داده شده که گونه های بابزیا منحصراً گلبولهای قرمز خون را آلوده می کند ، شواهد تجربی غیرمستقیمی وجود دارد مبنی بر اینکه سیستم عصبی به گونه مغایری تأثیر می پذیرد. التهاب مغزی در گاو ناشی از   Babesia bovis به عنوان یک الگوی حیوانی برای مالاریای مغزی انسانی ناشی از  Plasmodium falciparum مورد توجهواقع شده است (Schetters and Eling، 1999؛ Allred and Al-Khedery، 2004؛ Idro et al.، 2005؛ Al-Khedery and Allred، 2006 ؛ کلارک و همکاران ، 2006a ، b ؛ Krause و همکاران ، 2007). هر دو تک یاخته بیماری زای  بابزیا و پلاسمودیوم  متعلق به شاخه آپیکومپلکسای یکسانی هستند و تصور می شود که روند بیماری زایی و عوارض مغزی ؛ به دلیل ایجاد اتصال بین یاخته ای بارز سلولهای قرمز خون آلوده به بافت پوششی مفروش کننده عروق مغزی و متعاقباً "انسداد عروقی" و همچنین تولید بیش از حد سیتوکین پیش التهابی باشد ( 1999 ؛ آلرد و الخدری ، 2004 ؛ ایدرو و همکاران ، 2005 ؛ ال-خدری و آلرد ، 2006 ؛ کلارک و همکاران ، 2006a ، b ؛ کراوز و همکاران ، 2007). بخش قابل توجهی از ژنوم های P. falciparum و B. bovis برای پروتئین هایی رمزگذاری شده اند که واسطه اتصال سلول های قرمز خون آلوده به اندوتلیوم عروقی هستند  (Allred and Al-Khedery، 2004؛ Al-Khedery and Allred، 2006). این فرضیه وجود دارد که اتصال یاخته ای برای ابقاء انگل  بسیار مهم است زیرا ممکن است امکان تکمیل بدون وقفه چرخه زندگی انگلی در گلبول های قرمز و آزاد شدن متعاقب  مروزوئیت هایی را فراهم کند که سایر گلبول های قرمز را آلوده می کند. تصور می شود که این ویژگی اتصال یاخته ای مانع از به  گردش در آمدن سلول های قرمز خون آلوده از جایی که قرار دارند به طحال شده ، جایی که در آن یاخته های فوق حذف و نابود می شوند (آلرد و الخدری ، 2004).  بنابراین انگل ها با تولید  پروتئین های چسبناک کننده گلبول های قرمز  می توانند  اجازه تداوم عفونت و انتقال متعاقبا ناقل به میزبان دیگر را بدهند. (2007  Allred and Al-Khedery، 2004؛ Al-Khedery and Allred، 2006؛ Krause et al.،)  اهمیت اساسی  خصیصه چسبندگی یاخته ای  ازتنوع معنی دار آللی درمجموعه بزرگ ژن var در P. falciparum و گروه ژنی مشابه ves در B. bovis که برای پروتئین های اتصالی یاخته ای رمزگذاری شده اند، آشکار است.  (Allred and Al-Khedery، 2004؛ Al-Khedery and Allred ، 2006).  تصور می شود که مجموعه ای از زیرگروه های P. falciparum و B. bovis پروتئین های مختلف اتصال یاخته ای را که هر کدام توسطپاد تن هایمیزبان مورد هدف قرار می گیرند تولید می کنند.  میزبانان آلوده ممکن است پادتن هایی راعلیه برخی از سویه های آلوده و نه همه آنها تولید کنند. چنین تنوع پروتئین های اتصالی احتمالاً امکان ماندگاری برخی از زیرگروه ها را که توسط میزبان شناخته نشده اند فراهم می کند. شواهد تجربی نشان داده است که القای یاخته چسبی  و جداسازی گلبول های قرمز توسط  Babesia bovis یا Plasmodium falciparum ممکن است منجر به چسبندگی تعداد زیادی از سلول های قرمز خونی آلوده در رگ های خونی کوچک شود. این امر منجر به انسداد عروقی همراه با کمبود اکسیژن بافتی و اختلال در عملکرد در تعدادی از سامانه های اندامی ، از جمله سامانه عصبی مرکزی می شود.  (Schetters and Eling، 1999؛ Allred and Al-Khedery، 2004؛ Al-Khedery and Allred، 2006؛ Krause et al. ، 2007. Babesia bovis) Babesia bovis  تنها گونه از Babesia  است که نشان داده شدهباعث یاخته چسبی مرضی گلبول های قرمز می شود. اگرچه Babesia bigemina و Babesia rodhaini به ترومبوسپوندین می چسبند که یک گلیکوپروتئین 450 کیلو دالتونی موجود در بسیاری از سلول ها از جمله سلولهای بافت پوششیاست و باعث چسبندگی گلبول های قرمز می شود ، اما هیچ یک از این یافته ها نشان نمی دهد که عوامل فوق باعث ایجاد تغییرات عمده گردش خون یا علائم مغزی در میزبانان مبتلا به بابزیا بویس شده باشد(Parrodi و همکاران ، 1990). دیگر سازوکار های مهم درروند های مرضی بیماریهای بابزیا و پلاسمودیو عبارت از  تولید بیش از حد سیتوکین های پیش التهابی است. مجموعه ای از رخداد های بیماری زا ملازم با  با روند آزاد سازی  بیش از حد سیتوکین های پیش التهابی است. هم عامل نکروزدهنده توموری نوع  آلفا (TNF-α) و هم اینترلوکین (IL) -1 روند بیان مولکول های چسبندگی در سطح بافت پوششی درون عروقی را افزایش می دهند و تولید اکسید نیتریک را القا می کنند (کلارک و همکاران ، 2006a ؛ کراوز و همکاران ، 2007).  اکسید نیتریک می تواند تنفس میتوکندری را مهار کرده و منجر به اختلال عملکرد اندام شود. نقش سیتوکین های پیش التهابی درروند بیماری زاییعوارض ریویناشی ازعفونت با Babesia duncani  در مدل موش مورد بررسی قرار گرفته است (همر و همکاران ، 2000a ، ب). این موش ها دچار بیماری بسیار حادیمی شوند که شامل افزایش حاشیه گزینی لکوسیت ها در عروق ریه ، ورم ریوی و مرگ ملازم با فرا تنظیمی TNF-α و IFN-γ در ریه ها است (همر و همکاران ، 2000 ب). موش های فاقد TNF p55 که TNF-α  ندارند  به دلیل عفونت B. duncani نمی میرند (همر و همکاران ، a2000). در یک مدل حیوانی دیگر ،در اسبهایی که توسط Babesia caballi آلوده شده اند  و بدلیل ورم ریوی می میرند ، سطح IL-10 ، IFN-γ و  iNOS (اکسید نیتریک سنتتاز القایی) در بافت ریه افزایش داشته( Hanafusa و همکاران ، 1998). این مطالعات بر نقش مرکزی سیتوکین ها و به ویژه TNF-α در روند بیماری زایی  بابزیوز و مالاریا متمرکز می باشند.

 

آسیب شناسی  فرایند های فیزیکی و شیمیایی نشانگان اسهال در گوساله ها.

 

اسهال عفونی همچنان از بزرگترین چالشهای بهداشتی در صنایع گوشتی وشیری است. بیش از 20? دامداران بر این باورند  که اسهال گوساله تأثیر قابل توجهی در بهره وری اقتصادی دامداری دارد ،( 1 ) و اسهال بیش از نیمی ازموارد مرگ و میرهای گوساله های یک دامداری شیری را تشکیل می دهد(2). امروزه تصور می شود که ایشریشیا کلی سم زای روده ای (ETEC  )، کریپتواسپوریدیوم پاروم، ویروس روتاویروس و ویروس کرونا مهمترین عوامل عفونی اسهال گوساله می باشند. انجام تحقیقات در مورد روند فیزیولوژی مرضی این سازواره ها ممکن است در نهایت به توصیه های درمانی و کنترلی اختصاصی تری منجر شود.

 

کلید واژه ها : روتاویروس؛ کریپتواسپوریدیوم؛ ایشریشیاکلی آسیب رسان روده ای؛ کرونا ویروس؛ توروویروس

 

خلاصه

 

سازوکار های روند آسیب شناسی فرایند های فیزیکی و شیمیایی اسهال عفونی در گوساله ها را می توان به طور کلی به سوء جذب / سوءهضم ، ترشحی یا هر دو تقسیم کرد و تحقیقات در مورد این سازوکارها در سطح یاخته ای ممکن است در نهایت منجر به کنترل و درمان های خاص تری شود. در حال حاضر ، بیشتر اطلاعات باید از سایر مدلهای تحقیق استنتاج شود چرا که معمولاً گوساله مورد استفاده قرار نمی گیرند. توضیح بیشتردر خصوص سازوکار هایی که بواسطه آن این عوامل بیماری زا بر گوساله ها تأثیر می گذارند بسیار مهم است زیرا اسهال دلیل مهمی در مرگ و میر در گاوهای شیری و گوشت گاو است.

 

تاریخچه :یک سگ ماده نژاد آمیخته  عقیم شده 6 ساله 20 کلوگرمی با تاریخچه یک هفته ای   ADR پیشرونده  به درمانگاه مراجعه نموده . حیوان فوق یک هفته پیش در هنگام بازگشت از آرایشگاه در ماشین دچار استفراغ شده. پس از آن و درطی این یک هفته کم اشتها ولی تشنه تر است . در طی دو روز گذشته کسالت و بی اشتهایی بیشتر گردیده. حیوان از نظر مایه کوبی به روز بوده  و داروهای مربوط به انگل های داخلی و  خارجی را تماما دریافت کرده  و تا یک هفته پیش سالم بوده.

 ADR : این اصطلاح فوق پنداری گاهی برای توصیف  حیوان همدمی بکار می رود که محتملاً استفراغ نموده ، اسهال دارد ، بی اشتها است ، دچار کاهش وزن است و یا دچار سستی است.

 (ADR(ain’t doing right 

 

 

نشانه های بالینی : یافته های معاینه بالینی به شرح جدول زیر می باشد:

اندازه گیری فشار خون دوپلری نشانگر فشار تنجشی(سیستولی)80 میلی متر جیوه است.

شناسه های تشخیصی  اولیه: به دلیل کم آبی حیوان توام با کاهش حجم خونی (بر اساس نبض ضعیف) مقدار کمی خون  اخذ و جهت تجزیه و تحلیل خونی شامل : حجم فشرده یاخته ای ، میزان مواد معدنی، نیتروژن اوره خون، گلوکز خون، گازها و عناصر کم یاب خون وریدی به آزمایشگاه ارسال  گردیدو نتایج در جدول زیر مشخص شده است؛

 

 

یافته های نمادین نوار قلبی  در افزایش پتاسیم خون بیماران عبارت است از کم تپندگی قلبی، امواج T   بلند و خیمه ای شکل ؛ فاصله طولانی شده PR   ، مفقود شدن امواج P   و انحراف قطعه ST   .

تشخیص اولیه:

اختلالات عناصر معدنی محلول در آب(الکترولیتی) : نسبت سدیم به پتاسیم در حیوان 16:1 بوده که غالباً در حیوانات بیمار بدلیل کم کاری بخش قشری غده فوق کلیوی (hypoadrenocorticism ) و کمبود کورتیکوئید های معدنی(mineralocorticoid) دیده می شود. افزایش غلظت پتاسیم خون(hyperkalemia) منجر به بدآهنگی های شدیدی  در الگوی تپندگی قلبی می شود. کاهش غلظت گلوکز خون(hypoglycemia) در این حیوان بیمار آمرانه است .

کم آبی و شوک افت حجمی خون(Hypovolemic) : این بیمار هم دچار کم آبی و هم شوک افت حجمی است. در حالی که بیمار تنها بطور مختصری کند تپندگی(bradycardiac) نشان می دهد که محتملاً یک پاسخ نامتناسب  به افت حجم خونی است که خود بطور ثانویه ناشی از  افزایش مرگبارغلظت پتاسیم خونی است. وجود کم آبی و افت حجم خون تواماً محتملاً به دلیل کمبود کورتیکوئید های معدنی (mineralocorticoid)و گلوکزی (glucocorticoid)است .  

تشخیص تفریقی: علاوه بر کمبود های کورتیکوئید های معدنی و گلوکزی که مشمول وضعیت های سوخت و سازی زمینه ساز همچون  آسیت، نشت آبشامه قلبی(pericardial effusion) و اسیدوز سوخت و سازی شدید است ، بیماری های روده ای معدی  همچون عفونت های کرم نواری ، ضایعات حاد کلیوی (AKI) ، غدد سرطانی ، ضربه  همچون  نشت ادراری به صفاق(uroabdomen) ، ضایعات عضلانی(rhabdomyolysis) و عفونت چرکی خون نیز مطرح می باشند.

اقدامات درمانی اولیه:      

 

درمان اختلالات الکترولیتی: افزایش غلظت پتاسیم خون سبب کاهش پتانسیل آرامش شده که آن را نسبتاً منفی کرده و اساساً منجر به افزایش تهیج پذیری یاخته ای می شود. به منظور افزایش آستانه معمول پتانسیل غشایی ، بطور معمول بایستی اختلاف میان دو پتانسیل را عادی نمود، لذا یک بلوس 50 میلی گرمی برای هر کیلوگرم وزنی از گلوکونات کلسیم 10درصدی  بطور آهسته  در طی 15 دقیقه  به حیوان تجویز شده . متناوباً استفاده از بیکربنات سدیم  یا انسولین : دکستروز را نیز می توان مورد توجه قرار داد. اگر چه گلوکونات کلسیم اثر پایدار کننده سریعی در حیوانات مبتلا به افزایش غلظت پتاسیم خون دارد به خودی خود افزایش پتاسیم خونی را موردهدف وقرار نمی دهد.  هر دو درمان بی کربنات سدیم و انسولین منجر به کاهش موقت پتاسیم سرمی می شوند، بدین ترتیب که موجب جابجایی آن از بخش مایع برون یاخته ای به درون یاخته ای می شوند(تصویر زیر).

 

حیوان در طی دریافت  کلسیم گلوکونات تحت پایش نوار قلبی بود تا اینکه از نظر قلبی عروقی وضعیتی پایدار یافت. این نکته قابل توجه است که به خاطر داشته باشیم گلوکونات کلسیمبطور مستقیم بر سطح خونی پتاسیم تاثیر گذار نیست.

درمان کم آبی و شوک افت حجمی:  بیمار بلوسی از 0.5 میلی گرم برای هر گیلوگرم وزنی از دکستروز (10 میلی لیتر دکستروز 50% در 20 یلی لیتر از نمک 0.9 % ) در طی 2 تا 3 دقیقه برای رفع کاهش گلوکوز خون دریافت داشت. بلوس های اضافی 400 میلی لیتر (20 میلی لیتر برای هر کیلو) از محلول رینگر لاکتات در طی 15 دقیقه تجویز گردید.

مایع درمانی مداوم :

1-مایعات جایگزین: حیوان 5 درصد دچار کم آبی بود لذا  برای جبران آن در طی 8 ساعت بعدی  نیاز به دریافت مایعات با سرعت 125 میلی لیتر برای هر ساعت داشت . روش محاسبه به شرح زیر است:

آب مورد نیاز : وزن بدن ×درصد کم آبی+  20×0.05 = 1000 ملی لیتر مایع،  

مایع موردد نیاز برای هر ساعت= 8÷ 1000= 125

2-مایعات نگهداری: همچنین  حیوان نیازمند دریافت همزمان مایعات  با سرعت 42 میلی لیتر در ساعت می باشد. 

20 kg (body weight) × 50 mL Q 24 H  = 1000 mL Q 24 H   ؛  1000 mL /24 H = 42 mL/H

ازدست رفتن مداوم : اتلاف مداوم مایعات (مانند استفراغ، اتلاف ادراری) 30 میلیلیتر در ساعت تخمین زده می شود.

مایع درمانی با ذرات بلوری: سرعت مایع درمانی بلوری در 8 ساعت نخست بصورت زیر محاسبه می شود:

 مایع جای گزین + مایع نگهداری + مایع اتلافی مداوم = 125+42+30 تقریباً معادل 200 میلی لیتر در ساعت

وقتی که کمبود آب جبران شد سرعت تجویز به منظور نگهداری و اتلافت مداوم تعدیل می شود. بر اساس نتایج پایش گلوکزخون ، مکمل های گلوکزی (مکمل های 2.5 تا 5 درصدی ) به منظور عادی سازی گلوکز خون تجویز می شوند.

پایش بیمار: 

ارزیابی مجدد پراسنجه های شرب بافتی نشان داد که روند بهبودی پس از تجویز اولیه بلورینه ها و بلوس دکستروز محقق شده و حیوان بدقت و بطور متوالی در حین مایع درمانی ارزیابی می شد(جدول زیر).گلوکز خون به منظور هدایت درمان تکمیلی هر 8 ساعت کنترل می شد.

 شناسه های تشخیصی اضافی:

 

در حالی که حیوان به وضعیت ثبات می رسد شناسه های تشخیصی اضافی پیگیری می شوند که این موارد عبارتند از شمارش کامل یاخته های خونی (CBC) ، نمایه بیکربنات سرمی، تجزیه و تحلیل ادرار(جدول زیر) ، و سطوح پایه و آرامشی بلورینه ها . نتایج شمارش کامل یاخته ای خونی نشانگر موارد زیر بود:

-          ائوزینوفیلی  و لنفوسیتوز: ممکن است بدلیل نارسایی و نقص گلوکوکورتیکوئید ها باشد ( مانند تابلو خونی در موارد تنش)

-          کم خونی خفیف: در مقابل کم آبی ممکن است بدلیل خونریزی های دستگاه گوارشی یا کم خونی بیماری مزمن باشد.

بررسی زیست شیمیایی نشانگر موارد زیر می باشد:

-          گاهش گلوکز خون (Hypoglycemia) : ندرتاً در سگهای بالغ بطور ثانویه ناشی از بی اشتهایی دیده می شود ؛ و ممکن است بدلیل نارسایی و نقص گلوکوکورتیکوئید ها ، بیش انسولینی خونی (insulinoma) ، تجویز طبیب زای انسولین، کم گلوکزی خونی سگ های شکاری ، غدد سرطانی یا عفونت خونی.

-          اختلالات الکترولیتی، با نسبت سدیم به پتاسیم 16:1

-          افزایش مواد نیتروژن دار در خون(ازوتمی) : ممکن است بدلیل ضایعات حاد کلیوی اولیه یا پیش کلیوی باشد.

-          بیش کلسیمی خونی: ممکن است بدلیل بیماری نهفته سوخت و سازی باشد (مانند کم کار بخش قشری غده فوق کلیوی، پرکار غده تیروئید) ، مسمومیت(مانند کوله کلسیفرول، کلسی پوترین) ، یا غدد سرطانی.

-          ادرار هم چگال(Isosthenuria) : ممکن است ناشی از فرسایش بخش مغزی کلیوی بطور ثانویه از دفع وافر سدیم به ادرار  یا یک بیماری نهفته کلیوی باشد.  

محدوده پایه کورتیزول در این بیمار (کمتر از 2 میکروگرم در دسی لیتر) سازگار با کم کاری بخش قشری غده فوق کلیوی است. در رابطه با محدوده پایه پایین کورتیزول آزمون تحریک هورمون ACTH  انجام شد. نتایج آزمون پیش و پس تحریک ACTH  سازگار با کم کاری بخش قشری غده فوق کلیوی بود.

تشخیص قطعی بیماری

بر اساس محدوده پایه کورتیزول و آزمون تحریک هورمون  ACTH  تمامی آزمونهای آسیب شاسی بالینی سازگار با تشخیص مبتنی بر کم کاری بخش قشری غده فوق کلیوی(hypoadrenocorticism) است.  شناسه های تشخیصی اضافی ممکن است شامل آزمونهای مدفوع(برای رد نمودن کرم نواری) و تصویربرداری پیشرفته تشخیصی ، همجون پرتونگاری فراصوتی( به منظور رد نمودن نشانه های و بیماریهایی همچون خونریزی دستگاه گوارشی، آسیت، و غدد سرطانی) باشد.

درمان کم کاری بخش قشری غده فوق کلیوی:

درمانهای حمایتی نمادین برای بیماران مبتلا به کم کاری بخش قشری غده فوق کلیوی عبات است از :

-          درمان مایعات بلورینه ای همراه با مکمل های دکستروزی درصورت نیاز

-          استروئید ها همچون دگزامتازون، به دلیل سطح ناکافی ترکیبات گلوکوکورتیکوئیدی ؛ دیگر انواع استروئید ها ( مانند ، پردنیزون، پردنیزولون، هیدروکورتیزون) نبایستی پیش از آزمون تشخیصی ( مانند تحریک ACTH، محدوده پایه کورتیزول) بکار روند  زیرا که این ترکیبات در اندازه گیری رادیوآمینواسی برای گلوکوکورتیکوئید ها ایجاد تداخل می کنند.

-          حفاظت کننده های معدی، همچون فاموتیدین یا پانتوپرازول در صورتی که مشکوک  به زخم های معدی باشید.

-          ترکیبات ضد استفراغی، همچون ماروپیتانت ، دولاسترون،  انودانسترون، یا متوکلوپرامید در صورت وجود استفراغ.

-          کورتیکوئید های معدنی، همچون دیساوکسی کورتیکواسترون پی والت(DOCP) یا فلودروکورتیزون استات ، به منظور کمک در جهت عادی سازی الکترولیت ها ؛ این ترکیبات بایستی در زمان پایداری حیوان ،  با اصلاح شدن اختلالت مرگ زای الکترولیتی تجویز شوند و حیوان قادر به تحمل خوراکی دارو باشد.

اقدامات درمانی انجام شده در این حیوان به شرح ذیل می باشد:

1-      درمان اولیه برای مرتفع ساختن اختلالات الکترولیتی و بدآهنگی(کلیسم گلوکونات) با تداوم پایش نوارقلبی .

2-      درمان اولیه برای کم آبی و افت حجمی ( بلوس مایع دکستروز سپس مایع درمانی)

3-      تشخیص سریع و درمان برای کم کاری بخش قشری غده فوق کلیوی

نتایج درمانی:

 

وضعیت حیوان با انجام مایع درمانی بهبود یافت و فشار خونی آن پس از دو بار بلوس درمانی بلورینه ای  به حد معمول بازگشت. در طی 12 ساعت حیوان شروع به خوردن و نوشیدن نمود و اختلالات الکترولیتی آن مرتفع گردید.