Dr.javanroodi case report

با توجه به مشاهده و تایید بیماری پست قلنبگی در نواحی از استان و نظر به تاکید برخی از همکاران خلاصه از این بیماری  خدمت دوستان  ارائه می گردد.

(طبیعت بیماری)

بیماری پوست قلنبگ یک بیماری ویروسی حاد در گاو بوده که با برآمدن فورانی گرهک های پوستی با ابعاد متنوع مشخص می شود.

طبقه بندی

در لیست بیماری اخطار کردنی گروه الف

دامهای حساس

این بیماری تنها گاو را مبتلای می نماید، اگر چه 5 مورد در گاومیش های آبی آسیایی نیز دیده شده. گاو های اروپایی(بوس تاروس) نسبت به نوع  زبو (بوی ایندیکوس) حساس تر هستند. نژاد های شیری همچون جرزی، گرونزی و آیرشایر بویژه حساس هستند.

توزیع و انتشار بیماری

بیماری در آفریقا ، صحرا جنوبی و ماداگاسکار می توان دید. در سال 1988بیماری در مصر دیده شد و به فلسطین کشیده شده که در آنجا ریشه کن گردید(تنها کشوری که این کار را کرده).

نشانه های بالینی

بیماری با تب، آبریزش چشمی، افزایش ترشحات بینی، کاهش اشتها، کاهش تولید شیر واکراه در حرکت و افسرگی آغاز می شود.بدنبال این نشانه ها گرهک های پوستی که ممکن است تمامی سطح بدن را بپوشاند بطور فورانی ظاهر می شوند. این گرهک ها را در هر بخشی از بدن می توان یافت ولی بیشتر بر روی سر و گردن ، میان دوراه، پستان و پاها می توان دید.این گرهک ها 0/5 تا 7 سانتی متر قطر داشته به آرامی برجسته شده و تمام ضخامت پوست را در بر می گیرند. غدد لنفاوی موضعی بزرگ و متورم می باشند. گاوهای بالغ کمتر در نتیجه این بیماری تلف می شوند. به هر حال دوره طولانی از سستی وجود دارد که منجر به افت تولید می شود. تا 10 درصد از گوساله ها مبتلا ممکن است تلف شوند. گاوهای آبستن نیز ممکن است دچار سقط شوند.

یافته های کالبد گشایی(در منطقه تازه درگیر شده ;کالبد گشایی توصیه نمی شود)

گرهک ها در بافت های زیر جلدی ، عضلات و فاسیای عضلانی دیده می شوند. مغز این گرهک ها نکروزه و صورتی مایل به خاکستری است. همچنین ممکن است که این گرهک ها در طول بینی و حلق، نای ، نایژه ، ریه ها ، شکمبه ، شیردان ، قشر کلیه ، بیضه ها و رحم نیز دیده شوند. 

تشخیص تفریقی

عفونت پوستی هرپس ویروسی

ازدیاد حساسیت نوری

گزش های حشرات

استرپتوتریکوزیس

سل پوستی

نمونه های مورد نیاز برای تشخیص

تشخیص احتمالی با مشاهده نشانه های بالینی ممکن می باشد. برای تایید بیماری نمونه های ذیل بایستی اخذ شوند:

سرم، مایع گرهکی، دلمه ها ، نمونه های پوستی یا تراشه های پوستی،

در موارد کالبد گشایی  نمونه های تازه در فرمالین ثابت شده ، و بایستی از ضایعات پوستی و ضایعات مجاری تنفسی و روده ای معدی اخذ گردند.

انتقال بیماری

ویروس های از جنس آبله گوسفندی در برابر عوامل غیر فعال کننده بسیار مقاوم بوده و به مدت طولانی بر روی بدن میزبان حیوانی و یا  بیرون از آن رویش پذیر می مانند. روند انتقال  این ویروس ها در صورت تماس مستقیم با حیوانات آلوده در سطح پایینی انجام شده  ولی این شیوه راه اصلی انتقال بیماری نیست. تصور بر این است که بخش عمده آلودگی ها ناشی از انتقال حشرات باشد. انواع مختلفی از حشرات گزنده  در این انتقال دخیل هستند. به نظر می رسد که این انتقال بیشتر مکانیکی باشد تا زیستی . ویروس همچنین در منی  تا 22 روز بعد از عفونت حضور دارد. 

خطر شروع بیماری

حرکت دامهای آلود اصلی ترین شیوه  ای است که موجب انتشار بیماری به مناطق جدید می شود.

مایه کوبی و کنترل بیماری

واکسن تخفیف حد یافته ای از ویروس آبله گوسفندی موثر بر گوسفندان و بزها در کنیا تهیه شده. ایمنیت ناشی از این ویروس حد اقل تا دو سال  و احتمالاً تا آخر عمر دام دوام دارد.

برای دریافت مقاله کامل روی لینک PDF زیر کلیک نمایید.

 

 

نظر به مشاهد و تایید بیماری اسهال ویروسی توسط برخی از همکاران و تاکید ایشان بر ارائه آن در وبلاگ خلاصه ای از بیماری را برای دوستان و سروران گرامی تقدیم می نمایم. دوستان می توانند برای دریافت مقاله مرجع به لینک PDF زیر مراجعه فرمایند.

 

نشانه های بالینی

ویروس اسهال ویروسی گاو(BVDV) می تواند به پنج شکل بالینی تظاهر بیماری زایی داشته باشد که این امر سبب دشواری تشخیص این بیماری می شود. آلوده شدن گاوهای آبستن سالمی که تاکنون در مواجه با ویروس نبوده اند خطر آلوده شدن جنین را در پی دارد که می تواند به مرگ اولیه جنینی ، سقط  یا نقص های مادر زادی و تظاهرات عصبی ختم گردد.

 

اگر دامهای آبستن مابین روز 90 تا 120 آبستنی در معرض ویروس قرار گیرند گوساله های متولد شده در برابر ویروس تحمل ایمنیتی داشته بطوری که اصطلاحاً این نوع گوساله ها را آلوده پایدار (Persistently infected=PI) نامند. گوساله ها PI به لحاظ بالینی تظاهری عادی داشته ، آلایش خونی پیوسته ای به ویروس دارند (غالباً در تمامی دوره حیات) و مقادیر فراوانی ویروس را اشاعه می دهند.

پنج شکل بالینی ناشی از ویروس اسهال ویروسی گاو عبارتند از:

اسهال ویروسی حاد، اسهال ویروسی به شدت حاد ، اسهال ویروسی خونریزی دهنده، بیماری تنفسی گاو-عفونت حاداسهال ویروسی گاو ، و عفونت حاد اسهال ویروسی گاو -تضعیف ایمنی . جدول زیر خلاصه ای است از تظاهرات بالینی اسهال ویروسی گاو می باشد.

شکل حاد بیماری در دامهای غیر آبستن
گروه بیماری	تظاهرات بالینی
شکل حاد/ غیر علامتی	تب خفیف ، کاهش تعداد گویچه های سفید خونی، دگرش سرمی به ویروس اسهال ویروسی گاو، آلایش کوتاه مدت خونی به ویروس ، انتشار کوتاه مدت ویروس
شکل حاد /علامتی	تب، کاهش تعداد گویچه های سفید خونی، افسردگی، بی اشتهایی، ترشحات بینی چشمی، ضایعات دهانی، اسهال ، کاهش تولید شیر ، آلایش کوتاه مدت خونی به ویروس(15 روز)، انتشار کوتاه مدت ویروس.
شکل به شدت حاد	با دوره ای فوق حادهمراه با تب ، پنومونی، مرگ ناگهانی(با تلفات 10 تا 15 درصدی) بوده که ملازم با ویروسی از اعقاب نوع دوم می باشد.
اختلال تنفسی حاد /گاوی	تب، پنومونی، بی اشتهایی،دوره درمان طولانی. مرگ دامها ناشی از عفونت های ثانویه  با پاستورلا مولتیسیدا، مانهایمیا همولیتیکا، مایکوپلاسما بویس می باشد که  عوامل فوق سبب پیچیده شدن روند بیماری می شوند.
بیماری حاد/مزمن متعاقب آلودگی پایدار: بیماری مخاطی
بیماری مخاطی	در گوساله های 6 تا 18 ماهه ای که دارای آلودگی پایدار هستند و بنابر این تحمل ایمنیتی در برابر شکل غیر بیماری زای ویروس(Noncytopathic=ncp) را دارند ایجاد می شود . این گوساله ها ممکن است به لحاظ بالینی عادی بوده ولی متعاقب فوق عفونتی با ویروس همسان اسهال ویروسی گاو  یا جهش ژنتیکی گونه غیر بیماری زا به گونه بیماری زا(Cytopathic=cp) تبدیل شده یا با واسطه مایه کوبی با سویه تخفیف حدت یافته ویروس مشابه با ویروس ncp در عفونت پایدارمی توانند به ایجاد یکی از دو شکل بیماری مخاطی که ذیلاً توصیف می شوند منجر شوند.
بیماری مخاطی حاد	این شکل از بیماری با واسطه شروع نشانه های بالینی در طی 10 تا 14 روز پس از آلودگی مشخص می شود. نشانه های بیماری عبارتند از تب ، بی اشتهایی، پر تپندگی قلبی، تنفس تند، کاهش تولید شیر، و اسهال آبکی. اسهال غالباً با حضور تراشه های مخاطی، قالب های فیبرینی و بوی متعفن مشخص می گردد.ممکن است تخریش ها و زخمهایی بر روی زبان، کام و لثه ها وجود داشته در حالی که تخریش های بافت پوششی ممکن است در نواحی بین انگشتی ، نوار تاجی ، سر پستانک ، فرج و حشفه چشمگیر  باشند. دیگر نشانه های بالینی ممکن است شامل ترشح بینی چشمی، کدورت قرنیه، افزایش بزاق ، کاهش نشخوار و نفخ باشند. گاوهای مبتلا به شکل حاد بیماری مخاطی بطور پیش رونده ای کم آب شده و معمولاً در طی 3 تا 10 روز تلف می گردند. اگر چه نرخ تلفات حدودا نزدیک 100 درصد است تعداد اندکی از دامها ممکن است زنده مانده ولی غالباً به شکل مزمن بیماری مبتلا می شوند.
بیماری مخاطی مزمن	شکل مزمن بیماری مخاطی متعاقب شکل حاد بیماری تظاهر می نماید. دامهای مبتلا ضعیف بوده و ممکن است اسهال گذرا ، نفخ مزمن، اشتهای کم، و افت وزن داشته باشند.ترشح چشمی بینی عموماً دیده می شود. گاوهای مبتلا به شکل مزمن ندرتاً زنده مانده یا به دلیل لاغری و عدم کارآیی یا مرک ناشی از ضعف شدید حذف می گردند .
گوساله ای با آلودگی پایدار
تصاویر پس از مرگ از بیماری مخاطی در یک گوساله تلف شده. به تخریشها در مری، لثه و شیردان دقت شود. این ضایعات تخریشی بطور نمادین در طول مجرای گوارشی در موارد شدید بیماری قابل مشاهده می باشند.
روند بیماری زایی
ویروس اسهال ویروسی گاو دارای دو  زیست گونه می باشد. زیست گونه بیماری زا (cpBVDV) که سبب تخریب یاخته ها شده و زیست گونه غیر بیماری زا(non cp BVDV) که به یاخته ها آسیبی وارد نمی کند. ویروس می تواند سبب آلایش یاخته های گوناگونی شده و این نظریه مطرح است که ویروس از طریق درون خواری(اندوسیتوز) با واسطه گیرنده به درون یاخته نفوذ می نماید. روند همانند سازی ویروس در سیتوپلاسم یاخته میزبانی محقق شده و ویروس با روند برون ریزش(اگزوسیتوز) یاخته را ترک می نماید. زیست گونه غیر بیماریزا در یاخته های سفید خونی، بافت های لنفاوی، قلون نزدیک و مجرای تنفسی  همانند سازی می نماید  در حالی که زیست گونه بیماری زا در مجرای گوارشی همانند سازی می نماید. درشکل حاد بیماری ، زیست گونه غیر بیماری زا بطور گسترده ای در بدن میزبان توزیع گشته در حالی که زیست گونه بیماری زا آن توزیع گسترده را ندارد. زیست گونه غیر بیماری زا پاسخ ایمنی همورال را بر انگیخته در حالی که نوع  بیماری زا پاسخ ایمنی سلولی را القای می نماید. ویروس دارای اعقاب پر حدت و کم حدت بوده که در هر دون نوع از اعقاب ویروسی  همانند سازی اولیه در لوزه ها و مخاط بینی محقق گشته ، ویروس به سمت غدد لنفی ، طحال و تیموس انتشار می یابد ولی در اعقاب پر حدت انتشار می تواند به سمت نواحی مربوط به یاخته های نوع T  و مغز استخوان نیز صورت گیرد. دراعقاب پر حدت روند تولید پادگن سریعتر و بیشتر بوده و گاهی به تمامی اندامها گسترش می یابد. ویروس غیر بیماری زا به دلیل توانایی آن در مهار اینترفرون نوع یک که توانایی یاخته در خنثی نمودن ویروس را کاهش می دهد، موجب یک آلودگی پایدار خونی می شود . اعتقاد بر این است که آلودگی خونی به ویروس در سطوح بالا عفونت جفت گذر و درون رحمی را تسهیل می نماید . نشان داده شده که اعقاب نوع 2 حدت و انتشار بافتی بیشتری دارند.

 

ضایعات قرحه ای ارزنی شکل در ریه کره اسب

(Miliary lung lesions in a foal )

 

نمونه ریه های یک کره اسب 5 ماهه بدون تاریخچه ای مشخص و نشانه های بالینی از کشتار گاه به مرکز آسیب شناسی ارسال گردیده.

 

ارزیابی آسیبی شناسی بافتی حاکی از یک پنومونی گرانولماتوزی چند کانونی است.

هیچ نوع ساختاری انکلی مشاهده نشد. رنگ آمیزی گرم بر روی نمونه های فروتی انجام شد ولی هیچ نوع باکتری گرم مثبتی مشخص نگردید.

در رنگ آمیزی زیل نلسون نیز حضور عوامل مایکوباکتریایی تایید نشد.

کشت میکروبی و آزمون واکنش زنجیره ای پلیمری(PCR) نیز حضور عوامل مایکوباکتریایی را تایید ننمود.

 

ضایعات تعیین شده در این مورد غیر اختصاصی بوده و ندرتاً در اسب دیده می شوند.

الگوی چند گرهی ، منتشره و گرانولماتوزی چنانکه در این مورد دیده می شود معمولاً با سب شناسی باکتریایی، انگلی  یا قارچی ایجاد می شود(موارد قارچی محتملاً همزمان با یک وضعیت تضعیف ایمنی همراه می باشد).

پاسخ منفی به آزمون های مختلف و عدم حضور ساختار های انگلی (که معمولاً در زیر میکروسکوپ به سهولت مشخص می شوند) .

به تشخیصی قطعی منجر نگردید.

 

به نظر شما چه سبب شناسی را می توان در مورد این حالت پیشنهاد نمود؟

علاوبر آزمون های بعمل آمده آیا آزمون دیگری را در رسیدن به تشخیص پیشنهاد می نمایید؟

هر گونه نظر و پیشنهاد خود را مطرح فرمایید.

 

 

 

گاو دو شکم زاییده غیر آیستنی که 1 ماه پیش زایمان طبیعی داشته ،

از سه روز پیش دچار بی اشتهایی نسبی است و ادرار سرخ رنگ می باشد.

با تجویز فسفر B12 و ویتامین AD3EC  ادرار به رنگ معمول خود بازگشته

ولی در برخاستن دچار مشکل بوده و با کمک دامدار بلند می شود.

اشتهای و تولید شیرکاهش یافته و در راه رفتن اندام حرکتی خلفی خشک به نظر می رسد.

در ملامسه و معاینه اندام حرکتی خلفی تغییر مرضی و غیر معمول ملموس نیست.

مخاطات چشمی نسبتاً پرخون می نمایند و دمای بدن 38.5 می باشد.

در  سمع ناحیه ریوی رال های تنفسی بدرجاتی قابل سمع است.  

نتایج آزمایشگاهی :

Nut=46

Lym=34

Band=14

Eos=5

Theileriosis=+3

Babesiois=+

Fibrinogen=1.2

WBC=19200

RBC=6100000

Hypochromia=+4

Hb=5.8

Hct=18.7

MCV=30.6

MCH=9.5

MCHC=31

اقدامات درمانی بر مبنای آزمایش شامل :

Butalex, Diminazin , Lincospectin , Phospor +B12+ Ketoprophen , به بهبودی دام منجر گردیده.

نظر شما در مورد این تشخیص و درمان چیست؟

آیا تشخیص دیگر را در نظر دارید؟

هر گونه و سوا یا نظر خود را مطرح فرمایید.

مقاله فوق نظر به مشاهده شدن مواردی از بیماری که مورد تایید همکارن بوده

و به منظور ارائه خلاصه ا ی مختصر از یک مقاله اینترنتی مربوط 

به این مورد انتخاب و برای دوستان و همکاران گرامی ارائه می شود.

 

سبب شناسی/تاریخچه 

(BHV-1)هرپس ویروس گاوی نوع یکبرای اولین بار در اوایل سال 1950 در گاو پرواری در غرب ایالات متحده کشف شد.

BHV-1 و یا چنانکه عموماً نامیده می شود IBR(التهاب عفونی نایی بینی گاو )دارای سه زیر گروه اصلی است؛

BHV1.1 یا همان IBR ،نوع BHV1.2،   و BHV1.3 (که اخیراً مجدداً طبقه بندی شده به عنوان BHV-5) .

نشانه های مرضی بسیاری متفاوتی دارد، در گاو های مزرعه مشکلات تنفسی غالب تر بوده ،

در حالی که در حیوانات زایشی ضایعات تناسلی و سقط شایع ترمی باشند.

همچنین حیوانات مبتلا نیز می توانند نشانه هایی از عفونت چشم یا التهاب ملتحمه،

عفونت مغز، بیماری عمومی در گوساله های تازه متولد شده نشان داده ،

و مستعداد ابتلا به عفونت های ثانویه باکتریال باشند . 

توزیع / شیوع و اشاعه بیماری

این بیماری در بسیاری ازبخشهای آمریکای شمالی و در بسیاری از مکان ها در سراسر جهان دیده می شود .

درک میزان  گسترش بیماری در جایی که BHV  ظاهر شده به سختی قابل فهم بوده و آن نیز بدلیل توانایی  

منحصر به فرد ویروس در گذراندن یک مرحله تاخیری درون میزبانی وشروع روند تکثیر تنها به هنگامی است

که حیوان دچار استرس می باشد. همچنین برخی از حیوانات ممکن است هرگز نشانه های بالینی را نشان نداده ،

بنابراین، یک گله فقط ممکن است مشکلات پراکنده ای داشته که منجر به عدم غربالگری در گله می شود .

بیماری از یک دام آلوده به دیگری منتقل می شود. در گاوهای پرواری این بیماری اساساً از طریق ویروس

معلق در هوا یا از طریق تبادل مستقیم توسط ترشحات بینی منتقل می شود.

 در دام های زایشی این بیماری می تواند در حین جفت گیری و یا به سبک مشابهی همچون گاوهای پرواری منتقل شود.

 در گاوهای زایشی نشان داده شده که حتی در صورت عدم وجود ضایعات مشهود، هنوز هم عفونت می تواند انتقال یابد .

علاوه بر این با شیوه AI (تلقیح مصنوعی )  بااستفاده ازمایع منی گاو نر مبتلا به فرم تحت بالینی بیماری

  امکان انتقال آلودگی هنوز وجود دارد. نشان داده شده که شیوه انتقال جنین  از یک گاو دهنده آلوده

به مادر جایگزین در صورتی که جنین به درستی با تریپسین شسته شود در پیشگیری از بیماری موفق است

 

 

یافته های بالینی و ضایعات

دوره کمون این بیماری بین فقط چند روز تا یک هفته است. ضایعات و نتایج متنوعی می تواند پس از دوره نهفته اولیه دردام تظاهر نماید.

 تا زمانی که دام تحت استرس نبوده یا بدلایل دیگری حساس نشده ویروس ممکن است بصورت نهفته در موارد انفرای موجب بروز نشانهای

بالینی کمی شده یا اینکه اصلاً تظاهری نداشته باشد . هنگامی که  بیماری ایجاد شد، می تواند به شکل تب بالا ، سرفه ، اختلال تنفسی

،ترشح بینی ، التهاب ملتحمه  یا سقط جنین (با میل به وقوع بیماری در ثلث انتهایی  آبستنی) تظاهر نماید. تمامی  این نشانه های بالینی

 به احتمال زیاد حدوداً سه ماه پس از آلودگی محقق می شوند. همچنین نشان داده شده BHV - 1 به همراه  تب حمل و نقل، بیماری ناشی

از M. hemolytica  تظاهر می نماید .تصور بر این است که  BHV - 1 موجب حساس شدن دام در برابر عفونت های ثانویه شده  که یکی از آنها

M. hemolytica است این عوامل بیماری زا با هم موجب بروز نشانه های عمومی تنفسی تب حمل و نقل می شوند .شکل تناسلی بیماری می تواند

منجر به بروز نشانه هایی گردد که از بیش ادراری تا تورم واژن، همچنین تخلیه ترشحات ،

برآمدن انتهای دم یا زخم های تخریشی در سطوح مخاطی گسترده است .

همچنانکه تصور می گردد بیشتر ضایعات ناشی از BHV-1 در بخش فوقانی دستگاه تنفسی و نای ظاهر می شوند.

ممکن است که خونریزی هایی در غشای حفره بینی، حنجره و / یا تراشه دیده شوند .

سینوس ها می توانند با مخاطی سروزی روشن که ممکن است رنگ خونین داشته یا نداشته باشد انباشته گردند.

التهاب نایی ممکن است به سامانه تنفسی کشیده شود(نایژه و نایژکها ). این امر منجر به آغاز روند کنده شدن

بافت پوششی شده و بروز هر گونه عفونت باکترایی را تسهیل می نماید.همچنین در عموم موارد کانونهای سفیدی

در کبد، کلیه ، طحال و عقده های لنفاوی مشاهده می شود.   در نتیجه سقط جنین ممکن است جنین ها

ضایعات متعددی را در  بافت های خود به ویژه در کبد نشان دهند.

 

   

      تشخیص 

 
تشخیص به خوبی با جدا ساختن ویروس تایید می شود . همچنین اگر حیوانی برای یک دوره زمانی

طولانی آلوده شده باشد ارزیابی سطح سرمی پادتن ها را می تواند بکاربرد چرا که  ویروس برای ایجاد 

میزان کافی پادتن نیاز به یک دوره زمانی طولانی دارد. همچنین از این نظر انجام  آزمون پس از

سقط جنین امکان پذیر است زیرا عفونت زمان لازم برای بالابردن سطح عیاری کافی را خواهد داشت.

سقط جنین ناشی از BHV-1 را می توان در جنین با جدا ساختن ویروس  ، PCR و یا رنگ آمیزی  پادتن

درخشان بافت جنینی تشخیص داد.  تشخیص بر مبنای تاریخچه گله،

برنامه های مایه کوبی و نشانه های بالینی  تقویت می گردد.

درمان و پیشگیری ( مایه کوبی)

همانند بسیاری از عفونت های ویروسی هیچ درمانی وجود دارد، ترکیبات پادزیست تنها برای

جلوگیری از عفونت های ثانویه باکتریال بکار رفته اما تغییری در عفونت ویروسی بوجود نمی آورند. 

این بیماری بهتر است از طریق مایه کوبی کنترل شود. واکسن زنده از طریق بینی یا

داخل عضلانی استفاده می شود. واکسن عضلانی غالباً  در گاو پرواری و یا دام های زایشی غیر

باردار بکار می روند، در حالی که واکسن های داخل بینی برای ایجاد ایمنی تندو تیز با دوام کوتاهی

در گاو بارداربکار می روند.  در گاو باردار هرگز نبایستی از  واکسن زنده عضلانی تغییر حدت یافته

استفاده نمود چرا که معلوم شده این واکسن همانند ویروس حقیقی اثرات مشابهی دارد.

توصیه می شود که تلیسه های زایشی  در 6-8 ماهگی مایه کوبی شده وبعداً یک دوز تقویتی 

ثانویه نیز دریافت نمایند. دامهای  پرواری حداقل بایستی دو هفته پیش از ورود به گله مایه کوبی شوند.

هدف نوآوری های جدید تولید  واکسن های است که امکان  شناسایی جداگانه پادتن های

حاصل از تماس با ویروس طبیعی در برابر نوع واکسنی آن را بدهد.

 

 

 

 

.