Dr.javanroodi case report

•یک سگ ماده نژدآمیخته هیلراخته به منظور تخلیه ضایعه جلدی موجود در پهلوی سمت راست حیوان با تب بینابینی ، درد ستون فقرات، فلجی نسبی پاهای لگنی و سستی عضلانی که در طی 12 ماه پیشرفت نموده به درمانگاه مراجعه نموده .در ارجاع یک سال پیش حیوان قبل از این مراجعه جهت تخلیه مجاری جلدی توسط دامپزشک قبلی اقدام به نمونه برداری جلدی و کشت اولیه شده بود. 

•ارزیابی های آسیب شناسی بافتی نشانگر یک التهاب کرهکی چرکی (pyogranulomatous inflammation) با التهاب عروقی شدید بوده و نتیجه کشت باکتریایی هوازی و بی هوازی نیز منفی بوده. 

•عکس برداری سینه ای حاکی از معمول بودن بافت اسفنجی ریه و عدم حضور بافت گرهکی (گرانولمای) قارچی است. ادرار از نظر آلودگی بلاستومیستی  توسط آزمون کمی ارزیابی آنزیمی ایمنی ساندویجی(sandwich enzyme immunoassay) بررسی شده که نتیجه منفی بوده. 

•پنتوکسی فیلین به میزان 22 میلی گرم برای هر کیلو بطور خوراکی هر 8 ساعت  تا 30 روز جهت درمان التهاب عروقی(واسکولیت) تجویز که با بهبود اندکی در مجاری تراوشی پوستی همراه بوده. داروی ضد التهابی پردنیزولون به میزان 1 میلی گرم برای هر کیلو گرم خوراکی هر 24 ساعت موجب بهبود تب و ضایعات تراوشی جلدی شده. با کاهش میزان مصرف پردنیزولون تا 0.25 میلی گرم برای هر کیلو در هر 24 ساعت تب بازگشته و ترشحات شروع به خروج نمودند.

•سابقه سفر به تگزاس غربی و کالیفرنیای جنوبی وجود دارد که مربوط به 5 سال پیش می شود. در معاینه فیزیکی سگ آرام ، هشیار ، پاسخ دهنده است ، به نظر دچار کم آبی است و مخاطات صورتی هستند، زمان پرشدن مجدد مویرگی معمول بوده و تعداد ضربات قلبی و سرعت تنفسی عادی است.   دمای راست روده ای 40 در جه سانتی گراد بوده. سگ فلجی نسبی داشته و در ملامسه ناحیه سینه ای کمری ستون فقرات نشانه های درد ابراز می دارد. ضایعات پوستی شامل ریزش مو با ضخیم شدگی جلدی است و مجاری ترشحی دارای تراوشی سروزی سرخ رنگ و مخاطی چرکی  در پهلوی سمت راست هستند. یک توده زیر جلدی نوسانی بین دنده های 12 و 13 در ناحیه زیر ستون مهره ای سمت چپ ملموس بود. هیچ گواهی از اختلالات شبکیه ای ، مخاطی جلدی یا درد استخوان های طویل وجود نداشته، و سگ از نظر عصبی وضعیت مناسبی داشت.دیگر موارد مورد بررسی معاینات بالینی در محدوده های معمول خود بودند. 

•تاریخچه و تظاهر بالینی موجود یک تشخیص تفریقی اولیه برای  درد ناحیه سینه ای کمری، تب ، مجرای تراوشی و توده زیرجلدی نوسانی مبتنی بر وجود جسم خارجی مهاجربا احتمال عفونت ثانویه باکتریایی را ارائه می نمود. 

آزمایشهای یاخته شناسی مایع بدست آمده از توده نوسانی زیر ستون مهره ای سمت چپ نشانگر التهابی آمیخته با نوتروفیلهای غیر استحاله ای غالب  و فقدان هر  نوع ریزجانداری بود. کشت باکتریایی هوازی مایع بدست آمده از مجاری ترشحی رشد استافیلوکوکی و استرپتوکوکی (Staphylococcus pseudintermedius   و Streptococcus dysgalactiae) را در پی داشته. 

•شمارش کامل یاخته های خونی(CBC) نشانگر یک کم خونی یاخته ای  رنگی عادی(normocytic normochromic)  با هماتوکریت 0.35 که حد مرجع آن 0.39-0.57 است  با لوکوسیتوز خفیف مشتمل بر نوتروفیل های بالغ به میزان 109×12.2  عدد در لیتر( حد مرجع 2.6-10 ×109 عدد در لیتر) بوده.  تابلوی زیست شیمیایی سرمی بجز برای گلوبولین(49 گرم در دسی لیتربوده حد مرجع 22تا 35 گرم در دسی لیتر می باشد ) که بالا بود در دیگر موارد در حد معمول است و حاکی از وجود یک پاسخ التهابی است. 

یک سیتی اسکن از ناحیه سینه و شکم  در تحت شرایط بیهوشی عمومی انجام  گردید که نشانگر گرهک های ریوی  با تورم متوسط گره های لنفی میان سینه ای راسی است. یک نشت متوسط تا  لیز نمای قدمی شکمی در بدنه مهره ای سینه ای 13  مشتمل بر یک روند التهاب استخوانی وجود دارد. بسته های متعدد مایع در بافت های زیر جلدی موجود بوده که بزرگترین آن در عضلات زیر ستون مهره ای سمت چپ در سطح سیزدهمین مهره سینه ای و در بافت های زیر جلدی مجاور مدخل لگنی سمت راست دیده می شود.                  

 

•سگ بیمار با آموکسی سیلین /اسید کلاواولانیک (25 میلی گرم برای هر کیلوگرم  خوراکی هر 8 ساعت ) تحت درمان  قرار گرفته تا عفونت باکتریایی ثانویه  مفروض برای وجود جسم خارجی زیر جلدی مورد گمان درمان شود.به صاحب حیوان جهت انجام درمان برای 2 ماه آموزش لازمه داده شد تا لنگش ، دمای بدن و مجاری ترشحی مورد پایش قرار گیرد. در حیوان  رجعت تب، لرزش و ترشحات پوستی علارغم انجام درمان با آموکسی سیلین/ اسید کلاواولانیک ادامه یافت. 

•همچنین حیوان دچار لنگش در پای خلفی سمت راست شد و تورم  بافت نرم  جدیدی در سطح مفصل تارس سمت راست بارز گردید. حیوان پس از 6 ماه از تظاهر نخست بیماری به درمانگاه مراجعه نمود. یافته های معاینه بالینی مشابه با تظاهر اولیه بیماری بعلاوه تورم تارسی سمت راست بود. 

•یک ستی اسکن مجدد از سینه و شکم گرهک های ریوی ایستا را نشان می داد و نشت صفاقی گسترش یافته بود. بدنه مهره 13 سینه ای و کمری 1 لیز پیشرونده مشمول التهاب استخوانی پیشرونده داشت. بسته مایع قبلی در عضله زیر ستون مهره ای سمت چپ در سط مهره 13 سینه ای بزرگ تر شده بود اما بسته های مایع راست دمی  کاهش ابعادی داشتند. یک جسم خارجی ماندگار نامکشوف مورد گمان بوده و بخش های سینه ای دمی و شکم بدین منظور مورد جراحی اکتشافی قرار گرفتند.  یک برش بیضی پیرامون بخش متورم زیر جلدی نوسانی بر روی ناحیه راسی پهلوی چپ در مجاورت دنده 13 داده شد و بافت زیر جلدی پیرامونی کالبد شکافی شده تا بافت غیرعادی جدا گردید، بطوری که برداشته شده و برای آسیب شناسی ارسال گردید. در زیر بافت متورم مجاری تراوشی متعددی  مشخص گردید و ارتباط آن با حفره سینه ای مستند شد، اما هیچ جسم خارجی معین نگردید. صفاق، عضلات شکم و بافت های زیر جلدی بخیه شده و سند تخلیه ای در راس پهلوی چپ قرار داده شد. پوست با استفاده از گیره های بسته شد. 

•آسیب شناسی بافتی بافت شکم بطور بارز نشانگر یک التهاب جلدی گرانولمایی چرکی موضعی با تهاجم لنفوسیتی و یاخته های پلاسمایی  و آماس بافت همبندی با مجاری ترشحی و هاگچه های  قارچی درون ضایعه است. هاگچه های قارچی ساختاری مدور داشته  با قطری در حدود 30-40 میکرومتر و ضخامت 2 میکرومتری  با دیواره های سلولی بازوفیلی کم رنگ  و  عناصر مرکزی اسیدی بازی دوست کم رنگ بی شکل ناهمسان که حاوی گردکچه های (spherule) کوکسیدیوایدو ایمیتیس هستند (تصویر ). یافته های فوق دارای مطابقت با تشخیص کوکسیدیوایدو میکوز منتشره  با درگیری جلدی، مهره ای  و ریوی دارند. 

 

متن کانل مقاله شامل تشخیص، درمان، پایش و کنترل بیماری

در قالب Powe Point را  با کلیک برروی نماد زیر دریافت فرمایید.

 

 

عفونت توام  تریکوموناس فتوس و  ژیاردیا دئودنالیس در دو گربه مبتلا به اسهال مزمن.

 

 

Coinfection with Tritrichomonas foetus and Giardia duodenalis in Two Cats with Chronic Diarrhea 

 

 

تظاهر بیماری 

دو گربه ماده مین  هم توله شش ماهه توسط یک دامپزشک تحت معاینه قرار داشته اند بطوری که یکی از آنها تاریخچه ای سه ماه از اسهال متعفن آبکی داشته .  تشخیص قبلی بدنبال تجزیه تحلیل مدفوعی در هر دو گربه یک عفونت آسکاریسی پایدار را نشان داده و حیوانها توسط درمانگر با میلبی مایسین اوکسیم  و پرازی کوآنتل (به ترتیب 2 میلی گرم برای هر کیلوگرم و 5 میلی گرم برای هر کیلوگرم ، خوراکی  تک دوز )تحت درمان قرار گرفته اند . بدلیل تداوم اسهال  در گربه مبتلا تجزیه و تحلیل مدفوع به منظور تعیین تاثیر گذاری در مان بر علیه آسکاریس و آلودگی با ژیاردیا  تکرار شده . نتیجه آزمایش در گربه برای آنتی ژن مدفوعی ژیاردیا مثبت بود(IDEXX SNAP_ Giardia Test) و تحت درمان فنبندازول (50 میلی گرم برای هر کیلوگرم  خوراکی تک دوز ) برای 5 روزقرار گرفت، که تنها بهبودی متوسط و گذرایی در قوام مدفوع حاصل گردید. چنانکه  چند هفته پس از این درمان اسهال آبکی تداوم یافت. آزمایش مدفوع دیگری انجام شد که حضور آنتی ژن ژیاردیا را آشکار نمود. 

 درمان با  اسپیرامایسین و مترینیدازول (به ترتیب 75000واحد برای هر کیلوگرم  و 12.5 میلی گرم برای هر کیلو  خوراکی یکبار در روز ) برای 10 روز انجام شد. مدفوع قوام یافته و بدبود نبود، اما چند روز بعد از درمان نشانه ها بازگشتند. در این مدت گربه ها هنوز از همان بستر استفاده می نمودند و حتی  مدفوع آن که همیشه شکل می گرفت  شروع به تظاهر اسهال موکوسی نمود. لذا نمونه های مدفوع  اخذ شده از دو حیوان برای آزمایشگاه انگل شناسی  دامپزشکی برای ارزیابی انگلی ارائه گردید.  تمامی تجزیه تحلیل های  انگل شناسی برای  هر دو نمونه مدفع در هر دو گربه انجام گردید.  نخست دو نمونه پس از یخچالی شدن در همان روز ارزیابی شدند، در حالی که نمونه های متعاقب بصورت تازه در عرض سی دقیقه پس از تخلیه مدفوع مورد ارزیابی قرار گرفتند. با فن آوری غوطه وری گریز از مرکزی توسط محلول نیترات سدیم(NaNo3) اسمیر های تازه مدفوع تهیه و با محلول لوگول رنگ آمیزی شدند، و تعین آنتی ژن مدفوعی با استفاده از کیت تجاری در دسترس انجام گردید.  هیچ نوع کیست تک یاخته ای  یا تروفوزوئیت  و هیچ تخم انگلی با روش گریز از مرکزی  در هر دو گربه معین نشد،در حالی که برای آنتی ژن مدفوعی  ژیاردیا  مثبت بود. به هر حال در اسمیر مدفوع رنگ آمیزی شده با محلول لوگول که از نمونه یخچالی  گربه مبتلا به اسهال آبکی مزمن گرفته شد بود چندین کیست و تروفوزوئیت ژیاردیا دئودنالیس و عناصر نامعین دیگر پیدا شد. بعداً معلوم شد که این عناصر نامعین کوچک تر از کیست و تروفوزوئیت ژیاردیا دئودنالیس  ( با طول میانگین 8.18 میکرومتر با حداقل حد اکثر طول  6.98-8.88 میکرومتر ؛ پهنای میانگین 6.35 با حداقل –حداکثر اندازه 6.06-6.83 میکرومتر) قطره ای شکل و به رنگ قهوه ای هستند. یک رنگ آمیزی اضافی با گیمسا برای این اسمیر های مدفوعی حضور این عناصر قطره ای شکل نامعین  به همراه کیست ها و تروفوزوئیت های ژیاردیا دئودنالیس را تایید نمود (تصویر 1)  و معین شد که دیگر عناصر ویژگی های ریخت شناسی مشابهی را با تروفوزوئیت های تریکوموناس از خود نشان می دهند(تصویر 2).

 

تصویر 1: اسمیر های مدفوع یک گربه مین 6 ماهه مبتلا به اسهال آبکی مزمن  رنگ آمیزی شده با محلول لوگول (a-c)  و گیمسا(d-f) . a و d نشانگر تروفوزوئیت ژیاردیا دئودونالیس بوده؛ b و e نشانگر کسیت ژیاردیا دئودونالیس می باشند.  C و f تریکوموناد های قطره ای شکل را نشان می دهند. 

 

 

تصویر 2:  تریکوموناد ها در اسمیر مدفوع  اخذ شده از کربه دچار اسهال . نوک پیکان در  a  نشانگر تاژک قدامی برآمده از تروفوزوئیت  بوده ، در حالی که نوک پیکان در b نشانگر غشای مواج است.

 

 

 

در رنگ آمیزی گیمسا این عناصر قطره ای شکل نامعین به رنگ آبی روشن تظاهر می نمودند، آنها سطح نسبتاً صافی داشته و بخشی مواج داشتند ، همچنین دارای یک ساختار خطی منحنی درونی به رنگ بنفش -صورتی  بودند ، مشابه با رگبرگ منحنی مشهود درکیست کاذب تریکوموناس فتوس گاوی . علاوه بر این برخی از این عناصر قطره ای شکل نامعین در اسمیر رنگ آمیز شده با محلول لوگول یک ساختار بیضی شکل درونی را نشان می دادند(تصویر 3).

 

تصویر 3: ریخت شناسی نمونه  از تریکوموناد های مشهود درنمونه اسمیر تهیه شده از مدفع رقیق شده با محلول نمکی گربه مبتلا به اسهال. نوک پیکان در  a و b به ترتیب  نشانگر تاژک قدامی و غشای مواج  می باشد. 

 

 

 مطابق با ویژگی های ریخت شناسی عناصر انگلی یک  عفونت مشکوک به تریکوموناس فتوس  یا بواسطه پنتاتریکوموناس همونیس مورد فرض واقع گردید . ارزیابی و تجزیه تحلیل دومین نمونه های مدفوع رقیق شده توسط محلول نمکی  مدفوع تازه اخذ شده تنها حضور تروفوزوئیت های متعلق به تریکوموناس فتوس/ پنتا تریکوموناس هومونیس را که غشایی مواج ، تاژک و حرکت سریع به جلو دارند را تایید نمود(تصویر 4).

 

تصویر 4: عناصر نامعین قطره ای شکل در نمونه اسمیر مدفوع رنگ آمیزی شده با محلول لوگول a و گیمسا b-c . نوک پیکان در a نشانگر ساختار بیضی درونی است. نوک پیکان در b نشانگر ساختار خطی منحنی است . نوک پیکان در c نشانگر بخش مواج سطحی است.  

 

 

نمونه های مدفوع توسط  روش  realtime PCR  با هدف ژن rRNA ریبوزومی 5.8S تریکوموناس فتوس مورد پردازش و  ارزیابی ملکولی قرار گرفتند. ارزیابی ملکولی اسید نوکلوئیک استخراج شده از نمونه های مدفوع  هر دو گربه حضور ریزجاندار تریکوموناس فتوس را تایید نمود. تشخیص نهایی آلودگی توماً با ترکوموناس فتوس و ژیاردیا دئودونالیس در هر دو گربه بود. متعاقب این نتایج نهایی آزمایشگاه انگل شناسی و تشخیص اولیه آلودگی با تریکوموناس فتوس هر دو حیوان تحت درمان با رونیدازول قرار گرفتند( 30میلی گرم برای هر کیلو خوراکی یک بار در روز ) برای 14 روز. پیش از  تعلیق درمان ارزیابی های انگل شناسی و آزمون PCR انجام  و نمونه های مدفوع منفی بودند.  شش هفته پس از درمان صاحب دام گزارش نمود که گربه مدفوع عادی داشته و نتایج  آزمایشگاه انگل شناسی برای مدفع گربه ها منفی است. 

 

 

 

 

 

 

بیماری شاربن

 

شاربن بیماری به شدت مسری و کشنده در پستانداران و انسان بوده که بواسطه باکتری مستطیل شکل اسپورزای نسبتاً بزرگی بنام باسیل آنتراکس ایجاد می شود.

شاربن در تمامی کشورها وجود داشته و موجب تلافات حادی در نشخوا کنندگان شده و یک بیماری مشترک محسوب می شود. باسیل شاربن سموم قدرتمند که مسئول بروز نشانه های بیماری هستند تولید نموده و سبب بروز نرخ بالای تلافات می شوند. درحالی که اغلب پستانداران به بیماری حساس هستند شاربن بیماری نوعاً نشخوارکنندگان و انسان است.

بیماری نوعاً از حیوانی به حیوانی  و انسانی به انسانی سرایت نمی کند . باکتری در تماس با اکسیژن تولید اسپور می نماید.  

 

 

 

 

نشانه های بالینی

-         مرگ ناگهانی از عمومی ترین نشانه های بیماری است(غالباً در مدت 2 تا 3 ساعت از زمانی که حالت معمول داشته) .

-         گاهاً برخی از حیوانات مبتلا دچار لرزش شده، دمای بدن بالا رفته،   به سختی نفس کشیده ، زمین گیر شده و پیش از مرگ دچار تشنج می شوند. این نشانه ها معمولاً در طی 24 ساعت محقق می شود.

پس از مرگ خون معمولا لخته نمی شود، خونریزی از بینی، دهان و دیگر منافذ بدن به درجاتی وجود دارد.  

 

 

 

 

نشانه های بالینی در گاو گوسفند:

-          مرگ ناگهانی 

-           سرگیجه 

-          تنفس دشوار 

-          تب 

-          گیج زدن 

-          سقط جنین 

-          تخلیه خونی از دهان، بینی و مقعد 

نشانه های بالینی دراسب ها

-          تب 

-          لرزش 

-          بی اشتهایی 

-          افسردگی 

-          دلدرد 

-          اسهال خونی

نشانه های بالینی در خوک و گوشتخواران

-          مرگ ناگهانی 

-          تورم گلو 

-          تنفس دشوار 

-          بلع دشوار

 

تشخیص بیماری

-          بر اساس نشانه های بالینی اشاره شده در بالا

-          باکتری چوب کبریتی محصور با کپسول در فروتی های خونی تهیه شده از عروق سطح بدن مشهود است.

-          انجام کالبد کشایی توصیه نمی شود ( در گاوی که بطور ناگهانی بدون هیچ نشانه قبلی تلف شده ) مگر اینکه نتایج آزمایشگاهی منفی باشد.

-          اگر لاشه کالبد کشایی شود ، طحال متورم  و مایع خونی در حفرات بدن مشهود است.

درمان بیماری

به دلیل سرعت بیماری درمان ندرتاً امکان پذیر بوده ، اگر چه دوز های بالای پنیسیلین در مراحل نهایی در برخی از همه گیری ها موثر بوده.

پیشگیری

عفونت معمولاً از طریق بلع خاک الوده ، خوراک دام  یا جیره غذایی ایجاد می شود. اسپورهای باسیل شاربن در خاک بسیار مقاوم بوده و می توانند در هنگام بلع آنها حتی سالها پس از همه گیری ها موجب بروز بیماری شوند.در آب و هوای مرطوب یا در گشت و زر اسپورهای باسیل  به سطح آمده و در صورت بلع یا استنشاق توسط نشخواکنندگان بیماری تظاهر می نماید.

جایی که همه گیری رخ داده لاشه ها بایستی به درستی جای گزین شوند، لاشه نبایستی باز شود(تماس با اکسیژن اجازه تشکیل اسپور با باکتری را می دهد) و دامداری تا مایه کوبی شدن مامی دامهای حساسا باید قرنطینه شود. 

مایه کوبی در مناطق بومی خیلی مهم می باشد . اگر چه مایه کوبی منع از بروز یک همه گیری خواهد شد مراکز مایه کوبی گاهی در زمانی که بیماری برای سالها بروز ننموده از انجام مایه کوبی صرفه نظر می نمایند. اما چون اسپور ها  برای سالهای طولانی زنده می مانند خطر بروز بیماری همواره وجود دارد.

بیماری در لیست سازمان بهداشت دامی (OIE) قرار داشته با کد 20011. و بایستی در صورت بروز به OIE گزارش شود.  

 

 

معدوم سازی لاشه

لاشه و تمامی مواد همراه با آن بایستی معدم گشته و زمین بایستی ضد عفونی شود. این امر ممکن است بسیار دشوار باشد. شیوه ترجیحی در معدوم سازی عبارت از سوزاندن لاشه است. در صورت ممکن نبودن این روش بایستی لاشه را حداقل 2 متر در عمق خاک دفن نموده و آن را با آهک زنده پوشانید.

روش زیر عموماً برای سوزاندن یک لاشه 450 کیلوگرمی توصیه می شود. کندن زمین تا عمق 60 سانتی متری  و فاصله داشتن لاشه تا 30 سانتی متر از هر دیواره چاله تصویر زیر.  کندن شیاری 30 سانتی در طول مرکزی چاله  که به میزان 90 سانت از هر طرف چاله بیرون باشد تا بعنوان مجرای ورود هوا برای آتش زیر لاشه عمل نماید(شکل زیر) . شیار و بستر چاله را با کاه پرکرده وآنرا با یک سوخت خیس نمایید(مطابق تصویر زیر).   

 

 

 

 

 

برای دریافت مقالات دامپزشکی به وبلاگ زیر مراجعه فرمایید

 

 

 

 

Moraxella bovis 

التهاب قرنیه و ملتحمه( بیماری چشم صورتی)

التهاب عفونی قرنیه و ملتحمه در گاو ، گوسفند وبزها با گرفتگی پلک، التهاب ملتحمه، ترشح اشک و درجات متنوعی از کدورت قرنیه و زخم همراه می باشد. 

 

التهاب عفونی قرنیه و ملتحمه گاوی  

IBK)Infectious bovine keratoconjunctivitis)   

IBK عمومی ترین بیماری چشمی گاو است که گستره ای جهانی دارد. ریزجاندار میله ای شکل  گرم منفی مورکسلا بوویس(Moraxella bovis) تنها عامل دخیل در ایجاد بیماری است. 7 گروه سرمی مختلف مورکسلا بوویس  اخیراً شناسایی شده است. بیشتر عفونت های چشمی دیگر در گاو بواسطه التهاب ملتحمه با التهاب قرنیه(کدورت چشمی) ناچیز یا بدون آن مشخص می شوند.تشخیص تفریقی اصلی شامل عفونت مجرای بینی نایی گاوی (IBR) بوده که سبب التهاب شدید ملتحمه و ادم قرنیه شده که از نزدیکی حاشیه چشمی آغاز می شود؛ به هر حال زخم قرنیه در این بیماری نادر است.  گونه های مایکوپلاسما  به تنهای یا به همراه مورکسلا بوویس ممکن است موجب التهاب ملتحمه در گاو شود . عفونت با ویروس IBR یا دیگر میکروبها ممکن است شدت عفونت با مورکسلا را افزایش دهد. دیگر گونه های مورکسلایی که غالباً از چشم گاوهای مبتلا به IBK  جدا شده اند عبارتند از Moraxella bovoculi (نبایستی با Mycoplasma bovoculi اشتباه شود). مطالعات اخیر نقش این نوع مورکسلا را بعنوان عامل بیماری زای اولیه در ایجاد زخم قرنیه که در IBK دیدیه می شود تایید نمی کند. این احتمال وجود دارد مورکسلا بوکلی بواسطه ایجاد التهاب قرنیه ای بعنوان یک عامل خطر برای IBK عمل نماید همچنین ممکن است عامل خطری برای عفونت عوامل دیگری چون گونه های مایکوپلاسمایی و ویروس IBR نیز باشد . مورکسلا بوکلی همچنین در سببیت عفونت التهابی ملتحمه ای قرنیه ای  گوزن شمالی نیزمورد گزارش واقع شده است. ریشک های گیاهی، مگس ها، تشعشع فرابنفش نور خورشید، حالات خشکی و غبارآلودگی محیطی  و استرس های حمل و نقل  همگی عوامل خطر ملازم بیماری IBK در گاو هستند. در گاو دیگر عوامل خطر که بایستی مورد توجه قرار گیرند عبارتند از کمبودهای مواد معدنی چون سلنیوم و مس . همچنین مگس ها می توانند بعنوان حاملین مورکسلا بویس عمل نمایند.در گوسفند و بز التهاب ملتحمه ای یا التهاب ملتحمه ای  قرنیه ای بطور طبیعی می توان به همراه کلامیدیوم پیکروم(Chlamydia pecorum) ، گونه های مایکوپلاسمایی (بویژه M conjunctivae) ، مورکسلا اوویس(Moraxella ovis)، کولسیوتا کونژکتیوا(Colesiota conjunctivae)، لیستریا مونوسیتوژن(Listeria monocytogenes) ، آکلوپلاسما اوکولی(Acholeplasma oculi) و گونه های تلازیایی محقق شود. 

 

کدورت چشم بطور نادر و التهاب ملتحمه در گوساله های مبتلا به IBR .

  

 

نشانه های بالینی:

بیماری معمولاً حاد بوده و میل به گسترش  سریع دارد. در تمای گونه ها حیوانات جوان بیشتر مبتلا می شوند، اما حیوانات در تمامی سنین به بیماری حساس می باشند. یکی یا هر دو چشم  ممکن است درگیر شود. ابتداعی ترین نشانه های بالینی عبارتند از نورهراسی، گرفتگی پلک و سیلان اشک؛ بعداً ترشحات چشمی ممکن است موکوسی چرکی شوند. معمولا التهاب ملتحمه بدرجات متفاوتی همراه یا بدون حضور کدورت قرنیه (اتهاب قرنیه) است. در گوسفند و بز اورام مفصلی چندگانه ممکن است همراه با عفونت های کلامیدیا پیکوروم باشد.  اشتهای حیوان ممکن است کم شده چرا که بروز ناراحتی چشمی یا اختلال بینایی  منجر به ناتوانی در یافتن غذا شود. دوره معمول بیماری از چند روز تا چندین هفته متفاوت می باشد. بیشتر زخمهای قرنیه  در گاو مبتلا به IBK بدون بروزآسیب به بینایی بهبود می یابند، ولی به هر حال پاره شدگی قرنیه و کوری دائمی ممکن است در موارد شدید محقق شود. در IBR نشانه های تنفسی فوقانی و التهاب ملتحمه ای غالب بوده ، در حالی که کدورت قرنیه همراه با زخم نادر می باشد. در تب نزله ای بدفرجام گاوی(MCF) نشانه های تنفسی با یوویت اولیه غالب بوده و توام با کدورت قرنیه است. کشت میکروبی ممکن است در تایید ریزجاندار مسبب بیماری سودمند باشد . گونه های کلامیدیایی و مایکوپلاسمایی نیاز به محیط های کشت اختصاصی دارند؛ پیش از جمع آوری نمونه بهتر است با آزمایشگاه مشورت نمود. ارزیابی یاخته شناسی فروتی های رنگ امیزی شده از تراشه های ملتحمه گوسفند و بز ممکن است ریزجاندار کلامیدیا را آشکار نماید؛ به هر حال تعیین گنجیدگی های درون سیتوپلاسمی در تشخیص بیماری می تواند دشوار باشد. ارزیابی PCR در تعیین گونه های  کلامیدیا و مایکوپلاسما می تواند سودمند تر باشد. 

دردناک بودن چشم مانع از دید خوب و توانایی دام مبتلا برای اخذا غذا می شود  که با لاغری دام تظاهر می نماید. 

 

ضایعات بیماری

ضایعات بسته به شدت بیماری متنوع می باشند. در گاو ، نوعاً یک یا چند زخم کوچک در نزدیکی مرکز قرنیه ایجاد می شود. در آغاز قرنیه پیرامون زخم روشن می باشد، اما در طی چند ساعت مه آلودگی ضعیفی ظاهر شده که متعاقباً کدرتر می شود . ضایعات ممکن است در مراحل اولیه تحلیل رفته یا ممکن است بطور پیشرونده ای تداوم یابند.  پس از 48 تا 72 ساعت در موارد شدید تمامی قرنیه ممکن است مات شده ، و حیوان نابینا شود.  عروق خونی ممکن است قرنیه را از ناحیه حاشیه ای مود تهاجم قرار داده و تقریباً با سرعت 1 میلی متر در روز به سمت زخم پیشروی نمایند. کدورت قرنیه ممکن است ناشی از ادم (قرنیه مه آلود سفید تا آبی) که بخشی از فرایند التهابی  است یا نشت یاخته های سفید خونی (قرنیه سفید شیری تا زرد رنگ ) که نشانگر عفونت شدیداست، باشد.ادامه زخم شوندگی فعال ممکن است موجب پارگی قرنیه شود. برگشت بیماری ممکن است در هر مرحله از روند بهبودی محقق شود. 

 

   

تشخیص بیماری :

در تمامی گونه ها تشخیص احتمالی بیماری مبتنی بر وقوع نشانه ها و عمومی شدن همزمان بیماری است. نکته قابل توجه و مهم این است که بایستی ضایعات ناشی از اجسام خارجی  یا انگل ها را از بیماری تمییز نمود. در IBR نشانه های تنفسی فوقانی و التهاب ملتحمه ای غالب بوده ، در حالی که کدورت قرنیه همراه با زخم نادر می باشد. در تب نزله ای بدفرجام گاوی(MCF) نشانه های تنفسی با یوویت اولیه غالب بوده و توام با کدورت قرنیه است. کشت میکروبی ممکن است در تایید ریزجاندار مسبب بیماری سودمند باشد . گونه های کلامیدیایی و مایکوپلاسمایی نیاز به محیط های کشت اختصاصی دارند؛ پیش از جمع آوری نمونه بهتر است با آزمایشگاه مشورت نمود. ارزیابی یاخته شناسی فروتی های رنگ امیزی شده از تراشه های ملتحمه گوسفند و بز ممکن است ریزجاندار کلامیدیا را آشکار نماید؛ به هر حال تعیین گنجیدگی های درون سیتوپلاسمی در تشخیص بیماری می تواند دشوار باشد. ارزیابی PCR در تعیین گونه های  کلامیدیا و مایکوپلاسما می تواند سودمند تر باشد.

  

در Pinkeye شروع کدورت از مرکز چشم  بوده(تصویر اولی) ولی در MCF و IBR از حاشیه محیطی است(تصوری دومی).

 

درمان و پیشگیری

تجربیات مدیریت خوب گله بالاترین اهمیت را در کاهش و ممانعت از گسترش آلودگی در گاو، گوسفن و بز دارد. جدا نمودن حیوانات بیمار در صورت ممکن سودمند می باشد. بایستی  دسکش ها و لباسهای  محافظ  پوشیده و سپس مابین دستکاری حیوانات بیمارآنها را ضد عفونی نمود .جداسازی موقتی واعمال در مانهای پیشگیری برای حیوانات جدیداً خریداری شده ممکن است مفید باشد، چرا که برخی از این حیوانات ممکن است حاملین بی نشانه باشند. تشعشعات فرابنفش نور خورشید ممکن است بیماری را تشدید نماید(بویژه در گاوها) ؛ بنابر این حیوانات مبتلا را بایستی در سایه قرار داد.کیسه های گردی  یا گوش بند های غوطه ورشده در حشره کش ها را می توان به منظور کاستن از تعداد مکس های صورت (Musca autumnalis) بکار برد که یکی از مهمترین حاملین بیماری است.

 سوسپانسیون باکتری کشته یا تخفیف حدت یافته (باکترین) مورکسلا بویس دردسترس می باشد و می توان آن را پیش از شروع فصل شیوع حشرات تجویز نمود. مایه کوبی با مورکسلا بویس را 6 تا8 هفته پیش از پیش بینی نخستین موارد IBK بایستی انجام داد تا اجازه زمانی برای ایجاد پاسخ ایمنی مناسب برای بیماری فراهم آید.

 کارآیی باکترین های مورکسلا بویس تجاری دردسترس جای بحث داشته و احتمالاً بدلیل مایه کوبی بر علیه سویه های مود مواجه در همه گیری و درجات مختلف حفاظت متقاطع ارائه شده توسط واکسن ، متنوع می باشد. مایه کوبی ممکن است شدت و تداوم عفونت در حیوان مبتلا را کاهش دهد. IBR ممکن است گاوها را به عفونت با مورکسلا بویس مستعد نماید؛ پس مایه کوبی گله ها بر علیه IBR ممکن است همه گیری های مورکسلا بویس را کاهش دهد .استفاده از واکسن زنده تعدیل شده با همه گیری های  IBR همراه بوده ؛ مایه کوبی IBR بایستی با حمل و نقل گاوها بطور مناسبی زمان بندی شوند  تا مصادف با چنین رخداد هایی نگردند.  

 

مایه کوبی گاوها با واکسن زنده تعدیل شده IBR احتمالاً موجب تشدید یک همه گیری IBK ملازم با مورکسلا بویس  و یا مورکسلا بوکلی بدلیل افزایش ترشحات چشمی و بینی منتشر کننده باکتری مابین هم گله ای ها و همچنین آسیب بافت پوششی قرنیه می شود. در مطالعات اخیر کارآیی باکترینهای گونه های مورکسلایی خودزاد در پیشگیری از IBK مورد کنترل در کارآزمایی های میدانی تصادفی اثبات نگردیده. معهذا رخدادهای روایتی این گمان را مطرح می نماید که در برخی از گله ها باکترین های خود زاد مورکسلا بویس و یا بوکلی در کاهش مشکل IBK مفید بوده اند.  نامحتمل است که واکسن هرگونه مورکسلا،علی رغم غلبه بر چالشهای ناشی از مواجه با دیگر عوامل خطر چون مگس ها، غبار، دیگر عوامل عفونی و کمبود مواد معدنی حتی بطور کامل IBK را کنترل نمیاد. بدین لحاظ طراحی و بکار گیری یک برنامه کنترلی موفق بایستی اهداف چندگانه ای را که ممکن است بطور بالقوه حساسیت گاوها به IBK را فراتر از واکسن های مورد استفاده در مقابله با گونه های مورکسلا کاهش می دهد، مورد توجه قرار داد.

 

 

مورکسلا بویس به بسیاری از ترکیبات پادزیستی حساس می باشد. چون حساسیت پادزیستی ممکن است در جایگاهای جغرافیایی مختلف متفاوت باشد ، کشت باکتری و ازمایش حساسیت باکتریایی به پادزیستها توصیه می شود. یک درمانی عمومی عبارت از تزریق پنیسیلین در ملتحمه است. اکسی تتراسایکلین طولانی اثر (دو تزریق عضلانی با فاصله 48 ساعت ) اخیراً رضایت بخش عنوان شده ، دیگر پادزستهای موثر عبارتند از سفتی فور و فلور فنیکول. در هنگام شیوع بیماری در گله یک تزریق واحد  اکسی طولانی اثر و متعاقباً پی گیری آن بصورت خوراکی در بلوکهای یونجه در کاستن از شدت بیماری در گله طی همه گیری موثر بوده .استفاده موضعی از پمادهای چشمی  بایستی حداقل سه بار در روز باشد تا موثر واقع شود و بنابر این در موارد درگیری گله مقرون به صرفه  و عملی نیست.  پادزیست های موثر بکار رفته در پماد های موضعی شامل سه نوع پادزیست بوده ، پماد جنتا مایسین و مخلوطی از اکسی تتراسایکلین/پلی میکسینB . یک پوشش ثالث چشمی یا بخیه نسبی لبه های پلک بالایی و پایینی (tarsorrhaphy) که قرنیه را از نور خورشید محفوظ می دارد همراه با تزریق درون ملتحمه ای ممکن است میزان ناخوشی را در موارد بسیار شدید کاهش دهد. یک مشمع موقت چشمی چسبیده به موهای اطراف چشم نیز یک روش ارزان و ساده ای در درمان بیماری است.