سفارش تبلیغ
صبا ویژن
هیچ بنده ای در پی دانش جویی نعلین به پا نکرد و کفش نپوشید و جامه برتن ننمود، جز آنکه خداوند گناهانش را در همان درگاه خانه اش آمرزید . [پیامبر خدا صلی الله علیه و آله]
 
پنج شنبه 99 خرداد 29 , ساعت 11:39 صبح

 

 

 

حیوانات دارای سازوکارهای مقابله ای تکامل یافته ای به منظور کاستن از اثرات تنش های محیطی بر روی سامانه های زیستی خود هستند. این پاسخ ها را اصطلاحاً خوگیری، سازش آب و هوایی و سازگاری نامند. بر اساس تعریف، خوگیری عبارت است از پاسخ رخ مونی (فنوتیپی) متناسبی که توسط حیوان به عامل تنش زای اختصاصی در محیط داده می شود. در حالی که سازش آب و هوایی عبارت است از پاسخی متناسب به چندین عامل تنش زای محیطی که بطور همزمان وجود دارند( مانند دما، رطوبت و دوره های نوری) . سازگاری شامل تغییرات توارثی است که در طی چندین نسل مواجه با محیط های ناسازگار پدیدار گشته. عموماً و بدشواری حتی به عنوان یک نمونه در تحت شرایط معمول محیطی تنها یک متغییر در حال تغییر را می توان یافت. بنابر این یک حیوان نوعاً در تحت فرایند سازش آب و هوایی نسبت به تغییرات محیطی است. فرآیند های خوگیری و سازش آب و هوایی بواسطه محیط القای می شوند و بعنوان تغییری رخ مونی(فنوتیپی) و نه زاد مونی(ژنوتیپی) مورد توجه هستند و درصورت حذف عامل تنش پاسخ حذف می گردد. خوگیری و سازش آب و هوایی در جهت بهبود بهنگامی حیوان نسبت به محیط عمل می کنند. در بسیاری از موارد پاسخ با واسطه تغییرات ناگهانی محیطی همچون تنش گرمایی یا سرمایی القای می گردد. در مثال های دیگر پاسخ خوگیری بواسطه تغییرات فصلی آهسته دوره های نوری یا دیگر نشانگان همچون چرخه ماه به راه می افتد بطوری که این امر به حیوان اجازه می دهد تا وقوع تغییر در محیط را که منتهی به سازگاری های خوگیری فصلی در عایق سازی (ضخیم شدن پوشش بدن ، جایگزینی چربی) ، اخذ غذا یا فعالیت تولید مثلی که در راستای پیشبرد تغییر محیطی واقعی است ، پیش بینی نماید.

به هر حال در همه موارد فرآیند فوق با واسطه سامانه درون ریز به راه افتاده و هم جریان(homeorhetic) می باشد؛ بدین معنی که روند های سوخت و سازی هماهنگ گشته تا وضعیت فیزیولوژیکی خاصی مورد پشتیبانی قرار گیرد. در این مورد وضعیت فیزیولوژیکی خاص حیوانی است که سازش آب و هوایی می یابد . اگر عوامل تنش زای محیطی برای یک دوره زمانی طولانی(مثلاً سالها) تداوم یابند ، این سازگاری های سوخت و سازی و فیزیولوژیکی به لحاظ ثوارثی تثبیت گشته و حیوان نسبت به محیط تطابق یافته تلقی می شود. بنابر این سازوکار های خوگیری و سازش آب و هوایی فرآیند هایی مستلزم تطابق تکاملی یا انتخاب طبیعی نیستند که بعنوان تغییراتی تعریف می شوند که اجازه انتخاب ترجیحی به یک رخمون حیوان را داده و مبتنی بر انتقال محتوای توارثی به نسل بعدی باشند. رخمون تغیر یافته حیواناتی که سازش آب و هایی داشته اند، در صورتی که عوامل تنش زای محیطی حذف شده باشند به وضعیت قبلی باز می گردند، که البته این امر در خصوص حیواناتی که به لحاظ توارثی با محیط تطابق یافته اند صادق نیست . سازش آب و هوایی فرآیندی است که روزها و هفته ها تا تحقق آن زمان لازم است، و امتحان این فرآیند از نزدیک نشان می دهد که از طریق سازو کار های هم جریانی(homeorhetic) و نه هم ایستایی (homeostatic) محقق می شود. سه تفاوت عملکردی میان پاسخ های سازش آب و هوایی و هم ایستایی یا پاسخ های بازتابی وجود دارد.

1- پاسخ سازش آب و هوایی مدت زمان طولانی تری را تا تحقق آن (روزها و هفته ها در مقابل ثانیه ها و دقیقه ها) لازم دارد.

2- پاسخ های سازش آب و هوایی عموماً در مسیری از سامانه عصبی مرکزی به یاخته عامل اتصال هورمونی دارد.

3- تاثیر فرآیند سازش آب و هوایی معمولاً تغییر توانایی یک یاخته عامل یا اندام در پاسخ به تغییر محیطی است.

این پاسخ های سازش آب و هوایی خصیصه هایی از سازوکار های همجریانی بوده و اثر نهایی آنها روند سوخت و سازی هماهنگ شده ای به منظور دست یابی به یک وضعیت فیزیولوژیکی جدید است. بنابر این حیواناتی که بطور فصلی سازش آب و هوایی دارند، درفصل زمستان به لحاظ فرآیند های سوخت و سازی متفاوت از فصل تابستان هستند. تجلی این خصیصه های سازش آب و هوایی در مفهوم همجریانی طبق تعریف عبارت است از تغییرات هماهنگی برای تفوق بر وضعیت فیزیولوژیکی قبلی. این مفهوم برآمده از توجه به چگونگی تنظم فرآیند های فیزیولوژیکی در طی مرحله آبستنی و شیرواری است (Bauman and Currie, 1980) ، اما کاربرد مفهوم عمومی از آن به منظور بسط مشمولیت آن در وضعیت های فیزیولوژیکی ، شرایط تغذیه ای و محیطی و حتی شرایط مرضی متفاوت است. ویژگی های کلیدی کنترل همجریانی عبارت است از طبیعت مزمن آن ، ساعتها و روزها در مقابل ثانیه ها و دقیقه ها برای اغلب موارد تنظیم هم ایستایی ؛اثر همزمان آن بر روی چند بافت و اندام است که منجر به یک پاسخ هماهنگ کلی می شود، بطوری که از طریق پاسخ های تغییر یافته نسبت به علائم هم ایستایی میانجگری می گردد. سازش آب و هوایی عموماً در دو مرحله محقق می گردد؛ دوره حاد یا کوتاه و دوره مزمن یا طولانی. مرحله حاد شامل پاسخ شوک حرارتی در سطح یاخته ای و هم ایستایی درون ریزی، فیزیولوژیک و پاسخ های سوخت و سازی در سطح سامانه ای است ، در حالی که مرحله مزمن یا طولانی منجر به سازش آب و هوایی نسبت به عوامل تنش زای شده که گاهی از آن به عنوان شایسته سازی یاد می شود و شامل برنامه ریزی بیان ژنی و سوخت و سازی است. عموماً در حیوانات اهلی چنانکه حیوانات وارد مرحله حاد می شوند از میزان تولید کاسته شده و برخی و حتی تمامی این قابلیت تولیدی چنانکه حیوان در تحت شرایط سازش آب و هوایی نسبت به عوامل تنش زای قرار می گیرد بازیافت می شود.

پاسخ مزمن یا مرحله 2 سازش آب و هوایی نسبت به تنش با واسطه مواجه پیوسته به عامل تنش زا به راه می افتد. پاسخ فوق با واسطه سامانه درون ریز میانجگری شده و ملازم با تغییر جمعیت گیرنده ها یی است که حساسیت بافت به نشانگان هم ایستایی را که منجر به یک وضعیت فیزیولوژیکی جدید می شود تغییر می دهند. پس تنش حرارتی حاد یک پاسخ هم ایستایی است که بواسطه سامانه اعصاب خود کار به راه افتاده و پاسخ های تنشی مزمن ، سازش آب و هوایی و تغییرات فصلی بواسطه سامانه درون ریز و سازوکار های همجریانی رانش می یابند.

 

 

 


سه شنبه 99 خرداد 20 , ساعت 11:19 عصر


راهبرد ها و دستورالعمل های تشخیصی و درمانی در خصوص بیماری مزمن دریچه قلب سگ سانان

 

 

 

مقاله حاضر تلاشی است در جهت تدوین  خطوط راهنمایی برای تشخیص و درمان بیماری مزمن دریچه قلب (CVHD) که تحت عناوین آماس درون شامه قلبی و استحاله توموری بافت همبندی دریچه نیز معروف هستند . تخمین زده می شود که در حدود 10 درصد از سگها ارجاع گردیده به درمانگاه های دامپزشکی دارای بیماری قلبی بوده و CVHD عمومی ترین بیمار قلبی سگها در بسیاری از موارد است.

CVHD عموماً سبب درگیری دریچه های دهلیزی بطنی  سمت چپ  یا میترال می شود، اگر چه در حدود 30درصد از موارد دریچه دهلیزی بطنی سمت راست (سه لتی) نیز درگیر می باشد. عمومیت این بیماری در نرها حدوداً 1.5 برابر ماده ها  است . همچنین میزان شیوع بیماری در سگ های کوچکتر (کمتر از 20 کیلوگرم) بالاتر می باشد ، اگر چه نژاد های بزرگتر نیز گاهی درگیر می شوند1. در سگ های نژاد کوچک  بیماری عموماً سیر آهسته ای داشته اما تا اندازه ای بطور غیر قابل پیش بینی  پیشرونده است ، اغلب سگ ها بیماری را با یک سوفل قابل شنود  دریچه میترال وازنش یافته سالها پیش از شروع بالینی  نارسایی قلبی  آغاز می کنند.  زمانی که سگ های بزرگ درگیر با CVHD هستند ، پیشرفت بیماری سریعتر از آنچه که در سگهای نژاد کوچک دیده می شود ظاهر می شود2. چالز گینگ کاوالیر اسپانیایی مستعد ابتلا به این بیماری مزمن دریچه قلبی در سنین نسبتاً جوان  بوده ، ولی طول دوره زمانی پیشرفت بیماری تا بروز نارسایی قلبی به نظر نمی رسد که بطور بارزی متفاوت از دیگر سگهای نژاد کوچک باشد مگر برای آغاز بیماری در سنین زودهنگام3,4 .

عامل CVHD ناشناخته بوده  اما به نظر می رسد که در برخی نژاد های مطالعه شده  بیماری سازه توارثی داشته باشد 5,6. CVHD بواسطه تغییرات سازه های یاخته ای  همچون قالب  درون یاخته ای  دستگاه دریچه ای (شامل لت های یا برگچه های دریچه و طناب های وتری) 7,8. این تغییرات هم شامل محتوای کلاژنی و همچنین همراستایی فیبرهای کلاژنی درون دریچه  می باشد 9,10. همچنین تغییرات یاخته های اندوتلیال( یاخته های پوششی درون عروقی) و ضخیم شدن لایه زیراندوتلیالی محقق می گردد 11، اگر چه سگ های درگیر به نظر نمی رسند که در خطر افزایش ترمبوآمبولی های سرخ رگی یا التهاب اندوکاردی عفونی باشند. پیش افتادگی دریچه میترال عمومی ترین  عارضه استحاله توموری بافت همبندی دریچه فوق بوده و نشانگر بارزترین تظاهر CVHD در برخی  نژاد ها است 6,12. دگر ریختی پیشرونده  ساختار دریچه  گاهی مانع از جا افتادگی موثر شده و موجب وازنش (نشت دریچه ای) می شود. وازنش پیشرونده دریچه قلبی موجب افزایش کار قلب شده ، منجر به باز آرایی  بطنی (فزون دشتاری ناهم مرکز و تغییرات قالب یاخته ای) و  نارسایی عملکردی بطنی می گردد.

تعداد غیر معمول یا انوع گیرنده های رشتمان زا ( مانند ، هر تحت نوعی ازگیرنده های  سرتونین  ، اندوتلین یا آنژیوتانسین) بر روی غشاهای  یاخته های فیبروبلاست در دریچه های سگ های درگیر ممکن است ایفای گر نقشی  در روند فیزیولوژی مرضی  ضایعات دریچه ای باشد 13.  همچنین واسطه های  سوخت و سازی  سامانه ای یا موضعی ، هورمونی عصبی  یا التهابی ( مانند کاتاکول آمینهای درون زاد و سیتوکین های التهابی ) نیز ممکن است روند پیشرفت ضایعه دریچه یا دگر ریختی متعاقب عضله قلبی  و نارسایی عملکردی بطنی  را که ملازم با  وازنش دریچه ای  با دوام  و معنی دار پویش خونی است ، تحت تاثیر قرار دهد. به هر حال این عوامل تا بحال بطور ضعیفی شناخته شده اند  14.  

میزان شیوع CVHD در سگ های نژاد کوچک بطور بارزی با سن افزایش می یابد ( تا حدود 85 درصد شواهدی از ضایعات را در کالبد گشایی  با سنین 13 ساله نشان می دهند) ، اما حضور ضایعات مرضی لزوماً نشانگر آن نیست که یک سگ نشانه های بالینی نارسایی قلبی را نشان دهد. همانند عوامل نهفته بیماری ، عواملی که پیشرفت ضایعه را تعیین می کنند ناشناخته مانده اند، اگرچه نشان داده شده  سن ، ابعاد دهلیز چپ و سرعت تپندگی قلبی پیآمد های بیماری را پیشگویی می نمایند 15,16. 

 


chronic valvular heart disease

endocardiosis

myxomatous valve degeneration

mitogen

 

 

برای دریافت متن کامل مقاله بر روی این خط متنی کلیک فرمایید. 

 

 

 

 

 



لیست کل یادداشت های این وبلاگ