سفارش تبلیغ
صبا ویژن

Dr.javanroodi case report

هرپس ویروس گاوی /التهاب عفونی نایی بینی گاو [ Bovine Herpes Viru

مقاله فوق نظر به مشاهده شدن مواردی از بیماری که مورد تایید همکارن بوده

و به منظور ارائه خلاصه ا ی مختصر از یک مقاله اینترنتی مربوط 

به این مورد انتخاب و برای دوستان و همکاران گرامی ارائه می شود.

 

سبب شناسی/تاریخچه 


(BHV-1)
هرپس ویروس گاوی نوع یکبرای اولین بار در اوایل سال 1950 در گاو پرواری در غرب ایالات متحده کشف شد.

BHV-1 و یا چنانکه عموماً نامیده می شود IBR(التهاب عفونی نایی بینی گاو )دارای سه زیر گروه اصلی است؛

BHV1.1 یا همان IBR ،نوع BHV1.2،   و BHV1.3 (که اخیراً مجدداً طبقه بندی شده به عنوان BHV-5) .

نشانه های مرضی بسیاری متفاوتی دارد، در گاو های مزرعه مشکلات تنفسی غالب تر بوده ،

در حالی که در حیوانات زایشی ضایعات تناسلی و سقط شایع ترمی باشند.

همچنین حیوانات مبتلا نیز می توانند نشانه هایی از عفونت چشم یا التهاب ملتحمه،

عفونت مغز، بیماری عمومی در گوساله های تازه متولد شده نشان داده ،

و مستعداد ابتلا به عفونت های ثانویه باکتریال باشند . 

توزیع / شیوع و اشاعه بیماری


این بیماری در بسیاری ازبخشهای آمریکای شمالی و در بسیاری از مکان ها در سراسر جهان دیده می شود .

درک میزان  گسترش بیماری در جایی که BHV  ظاهر شده به سختی قابل فهم بوده و آن نیز بدلیل توانایی  

منحصر به فرد ویروس در گذراندن یک مرحله تاخیری درون میزبانی وشروع روند تکثیر تنها به هنگامی است

که حیوان دچار استرس می باشد. همچنین برخی از حیوانات ممکن است هرگز نشانه های بالینی را نشان نداده ،

بنابراین، یک گله فقط ممکن است مشکلات پراکنده ای داشته که منجر به عدم غربالگری در گله می شود .

بیماری از یک دام آلوده به دیگری منتقل می شود. در گاوهای پرواری این بیماری اساساً از طریق ویروس

معلق در هوا یا از طریق تبادل مستقیم توسط ترشحات بینی منتقل می شود.

 در دام های زایشی این بیماری می تواند در حین جفت گیری و یا به سبک مشابهی همچون گاوهای پرواری منتقل شود.

 در گاوهای زایشی نشان داده شده که حتی در صورت عدم وجود ضایعات مشهود، هنوز هم عفونت می تواند انتقال یابد .

علاوه بر این با شیوه AI (تلقیح مصنوعی )  بااستفاده ازمایع منی گاو نر مبتلا به فرم تحت بالینی بیماری

  امکان انتقال آلودگی هنوز وجود دارد. نشان داده شده که شیوه انتقال جنین  از یک گاو دهنده آلوده

به مادر جایگزین در صورتی که جنین به درستی با تریپسین شسته شود در پیشگیری از بیماری موفق است

 

 

یافته های بالینی و ضایعات


دوره کمون این بیماری بین فقط چند روز تا یک هفته است. ضایعات و نتایج متنوعی می تواند پس از دوره نهفته اولیه دردام تظاهر نماید.

 تا زمانی که دام تحت استرس نبوده یا بدلایل دیگری حساس نشده ویروس ممکن است بصورت نهفته در موارد انفرای موجب بروز نشانهای

بالینی کمی شده یا اینکه اصلاً تظاهری نداشته باشد . هنگامی که  بیماری ایجاد شد، می تواند به شکل تب بالا ، سرفه ، اختلال تنفسی

،ترشح بینی ، التهاب ملتحمه  یا سقط جنین (با میل به وقوع بیماری در ثلث انتهایی  آبستنی) تظاهر نماید. تمامی  این نشانه های بالینی

 به احتمال زیاد حدوداً سه ماه پس از آلودگی محقق می شوند. همچنین نشان داده شده BHV - 1 به همراه  تب حمل و نقل، بیماری ناشی

از M. hemolytica  تظاهر می نماید .تصور بر این است که  BHV - 1 موجب حساس شدن دام در برابر عفونت های ثانویه شده  که یکی از آنها

M. hemolytica است این عوامل بیماری زا با هم موجب بروز نشانه های عمومی تنفسی تب حمل و نقل می شوند .شکل تناسلی بیماری می تواند

منجر به بروز نشانه هایی گردد که از بیش ادراری تا تورم واژن، همچنین تخلیه ترشحات ،

برآمدن انتهای دم یا زخم های تخریشی در سطوح مخاطی گسترده است .

همچنانکه تصور می گردد بیشتر ضایعات ناشی از BHV-1 در بخش فوقانی دستگاه تنفسی و نای ظاهر می شوند.

ممکن است که خونریزی هایی در غشای حفره بینی، حنجره و / یا تراشه دیده شوند .

سینوس ها می توانند با مخاطی سروزی روشن که ممکن است رنگ خونین داشته یا نداشته باشد انباشته گردند.

التهاب نایی ممکن است به سامانه تنفسی کشیده شود(نایژه و نایژکها ). این امر منجر به آغاز روند کنده شدن

بافت پوششی شده و بروز هر گونه عفونت باکترایی را تسهیل می نماید.همچنین در عموم موارد کانونهای سفیدی

در کبد، کلیه ، طحال و عقده های لنفاوی مشاهده می شود.   در نتیجه سقط جنین ممکن است جنین ها

ضایعات متعددی را در  بافت های خود به ویژه در کبد نشان دهند.

 

   

      تشخیص 

 
تشخیص به خوبی با جدا ساختن ویروس تایید می شود . همچنین اگر حیوانی برای یک دوره زمانی

طولانی آلوده شده باشد ارزیابی سطح سرمی پادتن ها را می تواند بکاربرد چرا که  ویروس برای ایجاد 

میزان کافی پادتن نیاز به یک دوره زمانی طولانی دارد. همچنین از این نظر انجام  آزمون پس از

سقط جنین امکان پذیر است زیرا عفونت زمان لازم برای بالابردن سطح عیاری کافی را خواهد داشت.

سقط جنین ناشی از BHV-1 را می توان در جنین با جدا ساختن ویروس  ، PCR و یا رنگ آمیزی  پادتن

درخشان بافت جنینی تشخیص داد.  تشخیص بر مبنای تاریخچه گله،

برنامه های مایه کوبی و نشانه های بالینی  تقویت می گردد.

درمان و پیشگیری ( مایه کوبی)


همانند بسیاری از عفونت های ویروسی هیچ درمانی وجود دارد، ترکیبات پادزیست تنها برای

جلوگیری از عفونت های ثانویه باکتریال بکار رفته اما تغییری در عفونت ویروسی بوجود نمی آورند. 

این بیماری بهتر است از طریق مایه کوبی کنترل شود. واکسن زنده از طریق بینی یا

داخل عضلانی استفاده می شود. واکسن عضلانی غالباً  در گاو پرواری و یا دام های زایشی غیر

باردار بکار می روند، در حالی که واکسن های داخل بینی برای ایجاد ایمنی تندو تیز با دوام کوتاهی

در گاو بارداربکار می روند.  در گاو باردار هرگز نبایستی از  واکسن زنده عضلانی تغییر حدت یافته

استفاده نمود چرا که معلوم شده این واکسن همانند ویروس حقیقی اثرات مشابهی دارد.

توصیه می شود که تلیسه های زایشی  در 6-8 ماهگی مایه کوبی شده وبعداً یک دوز تقویتی 

ثانویه نیز دریافت نمایند. دامهای  پرواری حداقل بایستی دو هفته پیش از ورود به گله مایه کوبی شوند.

هدف نوآوری های جدید تولید  واکسن های است که امکان  شناسایی جداگانه پادتن های

حاصل از تماس با ویروس طبیعی در برابر نوع واکسنی آن را بدهد.


 

 

 

 

. 

 

 


 


 

 

 

 


تشخیص شما چیست؟21

 

گاو 3 ماه آبستنی که از یک هفته پیش با شروع ترشحات چرکی یک طرفی از چشم تظاهرات مرضی را نشان داده.


اقدامات درمانی اولیه به مشاوره و توصیه داروخانه  دامپزشکی استفاده از پماد پستانی تترانبالون در چشم درگیر بوده.


با گذشت یک هفته نتیجه ای درمانی حاصل نشده و توده ای گوشتی در چشم ظاهر گردیده و دام دچار کاهش اشتها نیز شده.


امروز در معاینه بالینی دمای بدن 39 بوده.


 مخاطات چشمی هر دو سمت پرخون بوده و توده ای گوشتی در روی پلک سوم مشهود است.


در سمع ناحیه ریه صدای رال های تنفسی مسموع می باشد.


ضربانات قلبی عادی بوده و تغییری غیر معمول درصدا، آهنگ، شدت  یا الگوی تپشهای قلبی مسموع نیست.


لام خون عمومی به همراه فروتی از مخاط چشمی به آزمایشگاه ارسال گردید.


اقدام درمانی اولیه با تجویز وریدی سرم دکستروز به همراه اکسی 10% و فنیل بوتازون آغاز شد.


اشتهای دام روز بعد به حد عادی بازگشته بود ولی ترشحات چشمی تغییر نکرده بود.

 

نتایج آزمایشگاهی :

Nut=51

Lym=33

Eos=3

Band=13

Hypochromia=+3

Trombosytosis=High

در نمونه فروتی مخاط چشمی حضور شدید عوامل مورکسلا تایید گردید.


اقدامات درمانی بر مبنای نشانه های بالینی و نتایج آزمایشگاهی :


Trimetasol+AD3EC+gentamycin Ophtalmic Drop+betametazo Ophtalmic Drop  


در طی یک هفته ترشحات چرکی چشم کم شده و ضایعه چشمی بهبود یافت .

تشخیص شما چیست؟

آیا درمان های پیشنهادی را می پذیرید؟

آیا تظاهرات چشمی را می توان به پماد پستانی مربوط دانست؟

عدم مشاهده نشانه های Pinkeye با وجود مورکسلای شدید را چگونه می توان ارزیابی و تفسیر می تواد کرد؟

هر گونه سوال و نظر خود را مطرح فرمایید.