راهبرد ها و دستورالعمل های تشخیصی و درمانی در خصوص بیماری مزمن د
راهبرد ها و دستورالعمل های تشخیصی و درمانی در خصوص بیماری مزمن دریچه قلب سگ سانان
مقاله حاضر تلاشی است در جهت تدوین خطوط راهنمایی برای تشخیص و درمان بیماری مزمن دریچه قلب (CVHD) که تحت عناوین آماس درون شامه قلبی و استحاله توموری بافت همبندی دریچه نیز معروف هستند . تخمین زده می شود که در حدود 10 درصد از سگها ارجاع گردیده به درمانگاه های دامپزشکی دارای بیماری قلبی بوده و CVHD عمومی ترین بیمار قلبی سگها در بسیاری از موارد است.
CVHD عموماً سبب درگیری دریچه های دهلیزی بطنی سمت چپ یا میترال می شود، اگر چه در حدود 30درصد از موارد دریچه دهلیزی بطنی سمت راست (سه لتی) نیز درگیر می باشد. عمومیت این بیماری در نرها حدوداً 1.5 برابر ماده ها است . همچنین میزان شیوع بیماری در سگ های کوچکتر (کمتر از 20 کیلوگرم) بالاتر می باشد ، اگر چه نژاد های بزرگتر نیز گاهی درگیر می شوند1. در سگ های نژاد کوچک بیماری عموماً سیر آهسته ای داشته اما تا اندازه ای بطور غیر قابل پیش بینی پیشرونده است ، اغلب سگ ها بیماری را با یک سوفل قابل شنود دریچه میترال وازنش یافته سالها پیش از شروع بالینی نارسایی قلبی آغاز می کنند. زمانی که سگ های بزرگ درگیر با CVHD هستند ، پیشرفت بیماری سریعتر از آنچه که در سگهای نژاد کوچک دیده می شود ظاهر می شود2. چالز گینگ کاوالیر اسپانیایی مستعد ابتلا به این بیماری مزمن دریچه قلبی در سنین نسبتاً جوان بوده ، ولی طول دوره زمانی پیشرفت بیماری تا بروز نارسایی قلبی به نظر نمی رسد که بطور بارزی متفاوت از دیگر سگهای نژاد کوچک باشد مگر برای آغاز بیماری در سنین زودهنگام3,4 .
عامل CVHD ناشناخته بوده اما به نظر می رسد که در برخی نژاد های مطالعه شده بیماری سازه توارثی داشته باشد 5,6. CVHD بواسطه تغییرات سازه های یاخته ای همچون قالب درون یاخته ای دستگاه دریچه ای (شامل لت های یا برگچه های دریچه و طناب های وتری) 7,8. این تغییرات هم شامل محتوای کلاژنی و همچنین همراستایی فیبرهای کلاژنی درون دریچه می باشد 9,10. همچنین تغییرات یاخته های اندوتلیال( یاخته های پوششی درون عروقی) و ضخیم شدن لایه زیراندوتلیالی محقق می گردد 11، اگر چه سگ های درگیر به نظر نمی رسند که در خطر افزایش ترمبوآمبولی های سرخ رگی یا التهاب اندوکاردی عفونی باشند. پیش افتادگی دریچه میترال عمومی ترین عارضه استحاله توموری بافت همبندی دریچه فوق بوده و نشانگر بارزترین تظاهر CVHD در برخی نژاد ها است 6,12. دگر ریختی پیشرونده ساختار دریچه گاهی مانع از جا افتادگی موثر شده و موجب وازنش (نشت دریچه ای) می شود. وازنش پیشرونده دریچه قلبی موجب افزایش کار قلب شده ، منجر به باز آرایی بطنی (فزون دشتاری ناهم مرکز و تغییرات قالب یاخته ای) و نارسایی عملکردی بطنی می گردد.
تعداد غیر معمول یا انوع گیرنده های رشتمان زا ( مانند ، هر تحت نوعی ازگیرنده های سرتونین ، اندوتلین یا آنژیوتانسین) بر روی غشاهای یاخته های فیبروبلاست در دریچه های سگ های درگیر ممکن است ایفای گر نقشی در روند فیزیولوژی مرضی ضایعات دریچه ای باشد 13. همچنین واسطه های سوخت و سازی سامانه ای یا موضعی ، هورمونی عصبی یا التهابی ( مانند کاتاکول آمینهای درون زاد و سیتوکین های التهابی ) نیز ممکن است روند پیشرفت ضایعه دریچه یا دگر ریختی متعاقب عضله قلبی و نارسایی عملکردی بطنی را که ملازم با وازنش دریچه ای با دوام و معنی دار پویش خونی است ، تحت تاثیر قرار دهد. به هر حال این عوامل تا بحال بطور ضعیفی شناخته شده اند 14.
میزان شیوع CVHD در سگ های نژاد کوچک بطور بارزی با سن افزایش می یابد ( تا حدود 85 درصد شواهدی از ضایعات را در کالبد گشایی با سنین 13 ساله نشان می دهند) ، اما حضور ضایعات مرضی لزوماً نشانگر آن نیست که یک سگ نشانه های بالینی نارسایی قلبی را نشان دهد. همانند عوامل نهفته بیماری ، عواملی که پیشرفت ضایعه را تعیین می کنند ناشناخته مانده اند، اگرچه نشان داده شده سن ، ابعاد دهلیز چپ و سرعت تپندگی قلبی پیآمد های بیماری را پیشگویی می نمایند 15,16.
chronic valvular heart disease
endocardiosis
myxomatous valve degeneration
mitogen
برای دریافت متن کامل مقاله بر روی این خط متنی کلیک فرمایید.