سفارش تبلیغ
صبا ویژن
چون از کارى ترسى بدان درشو ، که خود را سخت پاییدن دشوارتر تا در نشدن در کار و ترسیدن . [نهج البلاغه]
 
چهارشنبه 99 شهریور 19 , ساعت 11:59 عصر

 


یک سگ باکسر ماده شش ساله با تاریخچه ای 13 ماهه از ضایعات پوستی خارشی متوسط و پیشرونده ارجاع گردیده. سگ فوق بطور متداول مایه کوبی و انگل زدایی شده و با جیره غذایی تجاری خشک پرکیفیت تغذیه می شود. درمانهای قبلی شامل آموکسی سیلین  بعلاوه اسید کلاواولانیک (20 میلی گرم برای هر کیلو در هر 12 ساعت) ، سفالکسین(25 میلی گرم برای هر کیلوگرم در هر 12 ساعت) به تنهایی یا آمیخته با پردنیزولون (05 میلی گرم برای هر کیلوگرم در هر 24 ساعت برای یک هفته و سپس هر روز دیگر) برای یک دوره حدوداً 3 تا 4 هفته  بوده ، اما منجر به بهبودی نشده. همچنین صاحب سگ گزارش نموده  که حیوان بطور متناوب لنگش غیر متحرکی را بر روی پای قدامی سمت راست تجربه می نموده. معاینات فیزیکی  سگ متعاقب ورود  هیچ اختلالی را نشان نداد. در معاینات پوستی 9 گرهک پوستی زخمی شونده و غیر زخمی مشاهده گردید که ابعاد قطری آنها از 1 تا 7 سانتی متر متغییر بود و اساساً بر روی برجستگی های استخوانی  انتهایی دور و انگشتان پاهای قدامی (تصویر 1) ، آرنج چپ،  و زانوی راست توزیع شده بود.   

. دیگر ضایعات پوستی شامل بیش کراتینه شده، دلمه بستن ، رنگدانه زدایی  و تخریش    بالشتک پایی بود (تصویر 2). در آن موقع اصلی ترین تشخیص های تفریقی شامل گرهک های عفونی  یا سترون  و نودشتاری(نئو پلازی)  بود. بررسی یاخته ای در نمونه های اخذ شده از گرهک های پوستی  غیر زخمی نشانگر روند التهابی گرهکی چرکی  و ریزسازواره های  کروی شکل برون یاخته ای بسیار  با قطری 20 تا 30 میکرو متری که اغلب حاوی 2 هاگ با قطرحدوداً 10 میکرو متری   بوده.

          

تشخیص اولیه عفونت قارچی عمومی بود.  نمونه های اخذ شده از گرهک های غیر زخمی در محیط آزمایشی درماتوفیتی در دمای اطاقی کشت گردیدند.  علاوه بر این تکه برداری های پوستی از گرهک های دست نخوره به همراه نمونه های خون و ادرار برای کار های بیشتر آزمایشگاهی و سرم شناسی اخذ گردید(صاحب دام اجازه نمونه گیری از ضایعات بالشتک پا را نداد) . پرتونگاره های سینه ای و شکمی نیز گرفته شد  اما جالب توجه نبود. ارزیابی های  خون شناسی ، زیست شیمی سرمی، هیچ نوع اختلالی را نشان نداد و سرم شناسی برای تمامی پادتن های لیشمانیا اینفانتوم، ارلیشیا کانیس، و آناپلاسما فاگوسیتوفیلیوم  و پادگن های دایروفیلاریا ایمیتیس منفی بود. پس از چهار روز کشت در گرمخانه ، پرگنه های نرم ، کرمی  شبه مخمری بر روی محیط های آزمایشی  درماتوفیتی رشد نمود. در برسی با ریزبین نوری اسلاید های تهیه شده در لاکتوفنل از این پرگنه ها هاگدانهای مدور حاوی هاگ های کروی مشابه با P. wickerhamii آشکار گردید(تصویر 3).  

 

 

 

یاخته های  P. zopfii به شکل بیضی یا استوانه ای بوده ، تولید هاگدانهایی با قطر بزرگتر(15-25 میکرومتر) تا محتوای 20 هاگ را می کنند. در مقابل یاخته های P. wickerhamii  به شکل مایل به دایره ای بوده(7-13 میکرومتر قطر) ، هاگدانهایی محتوی هاگهای کروی تا 50 عدد را ایجاد می کنند[2]. آسیب شناسی بافتی نشانگر التهاب پوستی والتهاب نیام چربی دار  چند گرهکی ، گره دار تا منتشره (با لنفوسیت ها، پلاسما سل ها، یاخته های بیگانه خوار درشت پیکر، و نوتروفیلها) با سازواره های بیشماری از گونه های پروتکا می باشد. به لحاظ ریخت شناسی دیواره این یاخته ها با رنگ آمیزی اسید شیف مرحله ای ارغونی روشن می شود(تصویر 4 ) و اغلب این ریزسازواره ها برون یاخته ای بوده یا منفرد و یا بیشتر گروهی مشاهده شده و تنها تعداد کمی درون یاخته های بیگانه خواره دیده می شوند.

 


 با بکار گیری مینی کیت ها QIAamp  و دستورالعمل های محصول فوق حدوداً 1 میلی متر مکعب از ماده کشت برای جداسازی DNA  مورد استفاده قرار گرفت. بخشی از ژن RNA ریبوزومی 28S با استفاده از پرایمرهای منتشر شده قبلی تکثیر گردید [13] . نوار ایجاد شده بر روی ژل جدا شده و DNA با استفاده از کیت اسپین آگاروز جدا گردید. DNA جدا شده متعاقباً با پرایمرهای PCR مرتب شده ، PCR یک نوار تقریباً 350pb  را ایجاد می نماید. 

 

 

چون تعیین توالی  طول کامل  محصول PCR ممکن نیست ، یک توالی 77pb با استفاده از پرایمر U2 بدست آمده. درورای آن قطعه  اوج های مضاعف نشانگر وجود بیش از یک نژاد است. توالی های مشابه در بانک ژنی با کمک اطلاعات شبکه نرم افزار Blast مورد جستجو قرار گرفت بطوری که 9 مورد از این توالی ها متعلق به سویه های پروتوتکا ویکرهامی بودند؛ بالا ترین تشابه توالی مربوط به ژن بانکی به شماره AB183198  بوده (تصویر 5). این نتیجه تشخیص پروتوتکوز جلدی ناشی از پروتوتکاویکرهامی را تایید نمود. چون  هیچ رهنمود درمانی دردست نبود ، بیمار با  فلوکونازول خوراکی(10 میلی گرم برای هر کیلو دو بار در روز) تحت درمان قرار گرفت ، بر اساس گزارش ها ترکیباتی احتمالاً در مقابله با گونه های پروتوتکا سودمند تر هستند  ، همچون آمفوتریسین B ، فلوکونازول ، ایتراکونازول، و احتمالاً تربینافین[2] . اگر چه بهبودی بالینی قابل توجهی در ضایعات بالشتک پایی پس از یک ماه با فلوکونازول ثبیت شده ، این رژیم درمان   به میزان اندکی روند پیشرفت گرهک های پوستی را کند می نماید، زیرا که سازواره پروتوتکا در ارزیابی یاخته ای قابل شناسایی است. وقتی که تجویز فلوکونازول کنار گذاشته شد ، آمفوتریسین B بصورت دو بار در هفته  بصورت تزریق زیر جلدی مطابق با آیینگان درمانی برای درمان کریپتوکوکوز سگ سانان  استفاده می گردید[14]. بطور اختصاصی ، 0.5 میلی گرم آمفوتریسین B برای هر کیلوگرم  بصورت زیر جلدی  دو بار در هفته  در 500 میلی لیتر از محلول کلرور سدیم 45% دکستروز 2.5% تجویز می گردید. همزمان سگ تحت درمان با ایتراکوناز (5میلی گرم برای هر کیلو بصورت خوراکی یک بار در روز) قرار گرفته، بدلیل سمیت کلیوی آمفوتریسین B پس از 7 تزریق کنار گذاشته شد و بیمار همچنان برای شش ماه تحت درمان با ایتراکونازول قرار گرفت . به هر حال  علارغم عدم بهبودی گرهک های پوستی  با اعمال این رژیم درمانی بالشتک های پایی تا رسیدن به وضع عادی بسته ماندند.

 

 

 

 



چهارشنبه 99 شهریور 12 , ساعت 12:46 صبح

 

کاستن از اسها ل نوزادان بدون استفاده از ترکیبات پاد میکروبی

 

 

کاستن از اسها ل نوزادان بدون استفاده از ترکیبات پاد میکروبی

اسها ل خوکچه ها می تواند در نخستین هفته زندگی نوزادان ایجاد شود. خوکچه ها را می توان با تزریق داروهای پاد میکروبی بطور انفرادی یا با افزودن ترکیبات پاد میکروبی پیشگیری به غذا یا آب تحت درمان قرار داد. کار آزمایی ها نشان می دهد که بکار گیری راهبرد پیشگیری شیوه زنجیر(زنجیره اسید چرب) می تواند به کاستن از اسهال خوکچه ها کمک نموده و از این رو نیاز به داروهای پادمیکروبی را کم می نماید. راهبرد عمومی برای کاستن از داروهای پاد میکروبی در دامداری ها شامل ارزیابی های تغذیه ای است که به منظور ممانعت از تماس دام با عوامل بیماری زا، پشتیبانی از سامانه دفاعی دامها و دست یابی به پایداری مجرای روده ای معدی، انجام می شود. تغییرات ناگهانی در محتوای غذا و عوامل تنش زا همچون حرارت ممکن است یکپارچگی مجرای روده ای معدی را تهدید نمایند که شامل ناپایدار نمودن مجموعه میکروبی معمول روده و ایجاد تغییر در عملکرد سدی روده و پاسخ های ایمنی است . در محیط های تولیدی عاری از ترکیبات پادزیستی ، نیاز اولیه ممانعت از بد زیستی(Dysbiosis) در مجرای روده ای معدی و بهینه سازی عملکرد های دفاعی مخاط خوکچه است. مداخلات تاثیر گذار برخوکها همچنین بر خوکچه ها نیز موثر می باشد. یافته های اخیر نشان می دهد که درمان خوراکی با ترکیبات پادزیستی در خوکها اثرات منفی بر محتوای میکروبی روده خوکچه ها و ریخت شناسی روده ای دارد. استفاده از راهبرد پیشگیری رهیافت زنجیر به منظور کاستن از اسهال خوکچه ها می تواند به دامداران در کاستن از مصرف داروهای پاد میکروبی بطور موثری کمک نماید. 

 


شروع زندگی نهادینه کننده کارآیی زیستی است.

اسهال خوکچه ها در نخستین هفته زندگی عموماً در بسیاری از گله ها وجود دارد. در بسیاری از موارد عامل اسهال عفونی است. یک راه به منظور مهاراسهال نوزادان کاربرد یک محور خوکی خوکچه ای در یک زنجیره است. وضعیت فیزیولوژیکی خوکچه های شیرخوار در نخستین هفته های حیات بطور تنگاتنگی در ارتباط با خوک است. خوکچه های انرژی و مواد مغذی پشتیبان و حفاظت ایمنیتی را از طریق شیردریافت نمود و مجموعه های میکروبی مجرای روده ای معدی را از طریق شیر و محیط بدست می آورند.تجزیه و تحلیل مجموعه میکروبی محتوای گوارشی تهی روده ای خوکچه ها نشانگر یک همسانی در محتوای میکروبی با مجموعه میکروبی بدست آمده از خوک (مدفوع و مهبل) است، که نشان می دهد نخستین پرگنه های میکروبی روده خوکچه ها مشتق از کانال زایمانی است(تصویر) .

 


تکامل مجموعه میکروبی در مجرای روده ای معدی خوکچه های نوزاد با تغییرات سریع و بزرگی در محتوای وفراوانی مواجه است. این تغییرات نه تنها اثرات کوتاه مدتی بر سلامتی و کارایی رشدی داشته بلکه هچنین مقاومت در برابر بیماری های متعاقب در حیات دام ، تحمل ایمنی و کارآیی دام را نیز متاثر می نمایند.

عوامل بیماری زا و اسهال نوزادان

مطالعاتی که نشانگر رابطه ای میان سلامتی مادری و سلامتی روده ای خوکچه های آغازین است نشان دهنده نیاز برای یک رهیافت یکپارچه می باشد که متوجه چگونگی تاثیر کارآیی خوکها و حالات سلامتی آنها بر کارآیی نوزادان آنها می باشد. پژوهش های بعمل آمده نشان داده که چگونه میزان شیوع عوامل بیماریزا با تفاوتهای بالقوه می تواند بر فرآورش خوکها تاثیر گذار باشد. شیوع بالای کلستریدیوم پرفرینجنس و ایشریشیاکولی در تمامی سنین حیوانات قابل شناسایی است. توجه شود که این عوامل بیماری زا محقق ترین عوامل باکتریایی مسبب اسهال نوزادان بوده و به نظر منطقی می رسد تا با یافتن راه حل های پیشگیرانه فشار عفونتی ناشی از این عوامل باکتریایی را در خوکها و محیط زیستی آنها کاست وبنابر این از بروز اسهال و تلفات در حوکچه های نوزاد پیشگیری نمود. اسید های عالی، اسید های چرب زنجیره کوتاه و زنجیره متوسط (SCFA و MCFA) ، در مجرای روده ای معدی فعالیتی پاد میکروبی بر علیه باکتری های گرم منفی و گرم مثبت اعمال می نمایند. در این مطالعه ثابت شده که آمیخته ای از SFCA-MFCA در کاستن از سطح عوامل بیماری زایی همچون کلستریدیوم پرفرینجنس و ایشریشیاکلی موثر بوده ، تعادل میکروبی در خوکها را پشتیبانی نموده و از این رو از فشار عفونت در نوزادان آنها می کاهد. پژوهش های صورت گفته بر روی خوکها در استرالیا حاکی از انحراف مجموعه میکروبی مدفوع در دامهایی است که جیره غذایی مکمل با آمیخته ای از SFCA-MFCA در طی انتهای آبستنی و شیر واری دریافت کرده اند. این غنی سازی غذایی منجر به کاهشی معنی دار پراکنش کلستریدیوم پرفرینجنس و ایشریشیاکلی در طی مرحله شیرواری شده و از فشار عفونت کاسته است(تصویر).

 

 

کارآیی رشد در خوکچه ها

نتایج حاصل از یک مطالعه مشترک بین مراکز تحقیقاتی مختلف در دامداری ها نشانگر اثرات مثبت بر روی کارآیی خوکچه های شیرخوار است . جیره های غذایی انتهای آبستنی و شیرواری برای خوکها با آمیخته اسید های چرب زنجیره کوتاه و متوسط ، غنی گردید، پس از سه هفته شیرواری ، خوکچه های خوکهای دریافت کننده جیره غنی شده در مقایسه با خوکهای دریافت کننده جیره غنی نشده سنگینتر بوده اند(+7%و +400g) . علاوه بر این ضریب واگرایی در وزن بدنی خوکچه ها بطور معنی دار کاهش یافته بود( -2.9%) . هیچ گونه اختلاف معنی داری میان اخذا غذا در خوکها وجود نداشت، اما کاهش معنی داری در افت چربی پشت دام دیده می شد(جدول 1). همچنین پژوهش ها نشان داده که خوکچه های سنگین تر درمرحله از شیرگیری کار آیی بهتری از خوکچه های مرحله از شیر گیری تا اختتام دوره داشته اند. هر ±0.5 کیلوگرم در مرحله از شیر گیری تقریباً ±1کیلوگرم بهبودی در انتهای مرحله پرستاری و تقریباً ±2 کیلوگرم در انتهای دوره داشته.

کاهش موفقیت آمیز در استفاده از ترکیبات پادزیستی

کاهش بیشتر در مصرف ترکیبات پادزیستی در راستای پیشگیری ودرمان نیازمند شیوه های چند مراقبتی در جهت دست یابی به تقلیل مواردی است که تثبیت کننده بهره وری می باشد. کاستن از درمانهای پادزیستی استاندارد در جیره غذایی خوکها موجب افزایش اسهال نوزادان شده و متعاقب است با اوج نرخ تلفات پیش از شیرگیری تا 21% . در حالی که تجزیه و تحلیل ها نشان داده کلستریدیوم پرفرینجنس نقش مهمی را در چالش اسهال ایفای می نماید، واکسن های مختلف عاجز از کنترل این چالش بوده اند. در دامدار هایی که مایه کوبی بر علیه کلستریدیوم متوقف شده بود پس از مصرف جیره های غنی شده با اسید های چرب آزاد برای آبستنی و شیرواری ، ارزیابی مدفوع این دامها نشانگر بهبودی نسبت لاکتوباسیلوس ها به کلستریدیوم بود. بررسی اسهال خوکچه ها نشانگر چالش خوکچه های کمتری با ایشرشیاکلی و کلستریدیوم پرفرینجنس بود . با آغاز برنامه مایه کوبی خوکچه ها بر علیه کلستریدیوم میزان تلفات پیش از شیرگیری از 21% به 7% تقلیل یافت. خلاصه اینکه ، پژوهش ها و کارآزمایی ها نشان داده که رهیافت یکپارچه سازی از کوشش پرورش دهنده گان خوک به منظور کاستن از مصرف داروهای پادزیستی پشتیبانی می نماید. راهبرد های تغذیه ای ابزاری که به سلامتی روده ای ختم می شوند می توانند دامداران را در رسیدن به سلامتی دام، اهداف کارایی و بهره وری کمک نموده و در حالی که از بکارگیری ترکیبات پادزیستی بکاهند. تنها با یک رهیافت یکپارچه ساز از خوک به نوزادان می توانیم بر سلامتی خوکچه های نوزاد تاثیر گذاریم.

 

 

 

 

 

 


 


سه شنبه 99 شهریور 4 , ساعت 9:1 عصر

 

New treatments for digital dermatitis

 


درمانهای  نوین برای التهاب پوستی انگشتان

در حالی که دانشمندان و کارشناسان توسعه تولید هنوز تمامی جزئیات مربوط به ریزجانداران بیماری زای مسبب این بیماری پایدار را نشناخته اند، درمانهای مربوطه در حال توسعه و تکامل است. التهاب پوستی انگشتان { Digital dermatitis (DD)} که همچنین  تحت عناوین زگیل های مودار پشت سم ، کندیدگی توت فرنگی سم، پاشنه تمشکی، زگیل پا و زگیل مودار پاشنه نیز  نامیده می شود، یک عامل شناخته شده جهانی لنگش گاوهای شیری است. بیماری نخستین بار در ایتالیا  و در میانه 1970 شناخته شده. واکسنی برای آن و بزودی متصور نبوده  و چنانکه دامداران به خوبی می دانند کنترل بیماری وقتی در گله تثبیت شد، بسیار مشکل می باشد. التهاب پوستی انگشتی نوعاً بصورت بومی شده است. قابل توجه است که اخیراً گروهی از محققین نیوزلندی و تعداد محدودی از گله ها قادر بوده اند که بیماری را بطور کامل ریشه کن نمایند واین به دلیل واکنشهای پیچیده و چند عاملی بین باکتریها، دام و محیط بوده. در نتیجه تلاش آنها  به منظور تعیین الگوی انتشار بیماری  که شامل هشدار در خصوص گله های شیری درگیربصورت پایش مداوم بیماری در گله بوده  است که ریشه کنی محقق گردیده.التهاب پوستی انگشتی یک عامل جهانی لنگش گاو شیری است. 

بیماری چگونه ایجاد می شود؟

محققین توانسته اند قطعه ای از جدول چیستان مربوط به بیماری را مشخص نموده ولی هنوز نیاز دارند تا تمامی عوامل مسبب بیماری را بطور مرتب شده ای در کنار هم بچینند تا معما را بطور کامل حل کنند.  حضور تریپونیم ها ( یک نوع از باکتری های مسبب  بیماری) حائز اهمیت بوده  اما ما نیاز داریم تا بدانیم کدام نقش را این باکتری های بازی می کنند. اخیراً محققین یک مرور دو بخش از عوامل سهیم در ایجاد بیماری را انتشار داده اند. این محققین نتیجه گری می کنند که چون درمانهای جاری اساساً دربرابر تریپونماها سمت و سو یافته اند  و بیماری بهبود نمی یابد، بنابر این نمی توان یقین داشت که تریپونما ها قطعاً نقش اصلی را در بروز بیماری داشته باشند. تمامی عوامل ذیل  که در این مقاله آمده - بهداشت، باکتریایی، سازوکار های ایمنی زایی  و استعداد توارثی - و شاید بیشتر در ایجاد و توسعه ضایعات بیماری سهم داشته باشند، اما دامنه نقش هر عاملی و اینکه در کدام نقطه از روند ایجاد  بیماری نقش حیاتی دارند هنوز کشف نگردیده.  همچنین هنوز معلوم نیست که چگونه بیماری بین گاوها و دامداری ها انتشار می یابد. همچنین بایستی توجه داشت که ساختار پاها وساق می تواند بر حساسیت آنها تاثیر گذار باشد.


سامانه ایمنی

فرای ساختار ساق یا پاهای گاو ، مشخص شده که  توارث ایفا گری نقشی در بروز بیماری در تحت عنوان عملکرد سامانه ایمنی است. بعنوان مثال معین شده که گاوهای دارای سطح بالای پاسخ ایمنی  با واسطه پادتن (IR) بطور معنی داری در مقایسه با گاوهایی با سطح متوسط  تا پایین IR،  میزان شیوه پایینی از بیماری داشته اند. محققین متوجه شده اند چون موارد لنگش در اغلب گله های تجاری همیشه به خوبی مشخص نمی شوند، لذا در مطالعات شرکت ها همه موارد وقوع لنگش با هم گروه بندی می شوند. در یک مطالعه روشن شده که از 9500 گاو تعین زادمون شده متعلق به گله های تجاری که پاسخ ایمنی بالایی نسبت  به هم جفتی های گله ( پاسخ ایمین متوسط تا اندک) داشته اند تعداد مبتلا به لنگش به نسبت 39% کمتر بوده. می دانیم که التهاب پوستی انگشتی عفونت اولیه ای است که موجب لنگش شده و از این رو ما معتقد یم که اساساً با کاهش موارد آن از موارد لنگش نیز کم می شود. محققین بر این باورند که با داشتن امکان انتخاب گاوهای نری با نمایه های زادآوری  عفونی و غیر عفونی برای ضایعات پا می توان در جهت استحصال نژاد های مقاوم به بیماری برآمد. از طرفی نیز این اعتقاد وجود داردکه به نظر نمی رسد نخستین خط دفاعی و گسترده شدن پاسخ ایمنی بتواند حیوان را از ابتلا به بیماری محافظت نماید. امروزه محققین در پی آن هستند که بدانند چرا ضایعات موضعی شده  یا چرا بایستی دام جای گزین گردد.  

 

راهبرد های درمانی نوین

 

پس از تمامی این تفاسیر دانشمندان بر این امر خاطر نشان دارند که التهاب پوستی انگشتی هنوز بطور کامل شناخته نشده  و بدون علم به روند های بیماری زای واقعی دست یابی به درمانی مناسب، پیشگیرانه و نتیجه بخش مقوله ای چالش براگیز می باشد.  برخی بر این باورند که بایستی بر ارائه مکمل های تغذیه ای تمرکز داشت اما بایستی به این نکته توجه داشت که جیره غذایی اصلی مطابق با نیاز های گله یا تک تک گاوها متعادل می شود. این امر منجر به کوتاهی یا بیش رسانی عنصر مغذی معینی در جیره غذایی نخواهد شد. درمان -پیشگیری- برای التهاب پوستی انگشتی شامل شستشوی پاها  و بکار گیری محصولات متنوع برای ضایعات است. در بررسی های اخیر مشخص گردیده که هیچ آیین گان شستشویی برای پاها  مقدم  وبرتر از دیگری نیست. در خصوص درمان استفاده رایج از محصولات موضعی تجاری هیچ گونه برتری بر نمک در درمان ضایعات فعال در طی 8 هفته نداشته.  در سال 2019 مقاله ای منتشر گردید که تاثیر یک محصول زیواکش(بیوسید) تجاری بر روند بهبود ضایعات پاها  تحت رژیم های غذایی متفاوت را  که بصورت شستشوی پا بکار می رفت ،مورد ارزیابی قرار داده بود . در یک  آزمون با 1036 مورد گاو در دامداری های شیری ، محققین متوجه شدند که این محصول زمانی موثر است که در یک رژیم غذایی بسته بکار رود. همچنین استفاده از این محصول ویژه زمان بهبودی را در ضایعات غیر فعال کوتاه تر نموده بود، اما همچنین محققین خاطر نشان می نمودند که زمان بهبودی ضایعات فوق در گاوهای انتهای مرحله شیرواری  و گاوهای دامداری هایی با بیش از 100 راس گاو به تاخیر افتاده بود.  یافته های فوق نقش حیاتی  بهداشت در روند پویشی التهاب پوستی انگشتی  را تقویت نموده و اهمیت اجرای اندازه گیری های چند کنترلی همزمان را برجسته می سازد، مواردی همچون بهسازی بهداشتی در انبار علوفه، شناسایی زود هنگام  و درمان به موقع ضایعات التهاب پوستی انگشتی  و بکار گیری درست از درمانهای انفرادی یا گروهی .

اسید سالیسیلیک و بیشتر

نشان داده شده که اسید سالیسیلیک برای درمان التهاب پوستی انگشتان بسیار موثر می باشد. این اسید روند حذف جلدی را تسهیل نموده و PH پایین آن نیز ممکن است به آن ویژگی پاد میکروبی بدهد. در 2019 چندین محقق در آلمان نتایج مقایسه ای ارزیابی تاثیر خمیر اسید سالیسیلیک را با باند زخم پلی اورتان برای درمان ضایعات التهاب پوستی انگشتی انتشار دادند که هر دو مورد اثر درمانی موثری داشته.  برخی از دامپزشکان میدانی نیز بر موثر بودن اسید سالیسیلیک باور دارند بطوری که موفقیت های قابل  تحسینی را در مدیریت بیماری بدست آورده اند.  نخست توجه شود که ضایعات التهاب پوستی انگشتی مطابق با ابعاد و دیگر شاخص ها طبقه بندی می شوند : M1 عبارت از نواحی گرهکی فعال هستند که تا 2 سانتی متر قطر دارند؛ M2 ضایعات زخم شونده بوده، M3 ضایعات پوشیده از دلمه هستند، M4 مشمول تغییرت مزمن پوستی بوده و m4.1 ضایعاتی مرکب از M4 و M1 می باشند .  برای ضایعات از نوع M1 اسپری ترجیحاً Repiderma  توصیه می شود اما اسپری تتراسایکلین عموماً در دسترس می باشد. برای ضایعات از نوع M2 کمتر از 1.5 تا 2 سانتی متر اسپری و بستن نوار بانداژ به مدت 3 تا 5 روز توصیه می گردد. تمامی نوار های بانداژ بکار رفته بایستی از نوع خود چسب بوده و همواره دارای پد کتانی مصنوعی باشند.  برای ضایعات  بزرگتر از 1.5-2 سانتی متری ( و همچنین ضایعات  M3 و M4 و M4.1 ) درمان را می توان با Novaderma   ( حاوی اسید سالسیلیک 66% بعلاوه متیل سالیسیلات برای درد) شروع و با انجام بانداژ پد دار برای 5 روز تکمیل نمود. متعاقباً با اسپری و تجدید بانداژ برای 5 روز دیگر درمان ادامه می یابد. در صورت وجود تغییری محسوس در این مرحله اسپری و بانداژبایستی تکرار شود. متناوباً برای این نوع از ضایعات اسپری با بانداژ پلی اوراتان برای 14 روز  و تکرار آن دو بار بیشترانجام می شود، یا استفاده از نوادرما  ویک بانداژ پد دار برای 5 روز سپس دو درمان 14 روزه با اسپری با بانداژ پلی اورتان .

ضرورت کاوش میکروبی

چنانکه در ابتدای مقاله نیز عنوان شد محققین در حل جدول چیستانی مربوط به این بیماری قطعه ای را تکمیل نکرده اند، به منظور کنترل موثر DD تلاش هایی در جهت تعیین قطعی مجموعه ریزاندامگان بیمار زایی که برای ایجاد بیماری ضروری هستند از اولویت توجه برخورمی باشد. اگر چه این تلاش ها پر هزینه و چلاش برانگیز هستند اما قابل توجه است که بدانیم بدون آگاهی از باکتری اختصاصی ضروری برای ایجاد بیماری ، تمامی تلاش های دیگر بر روی درکی از بوم شناسی ارکانیسم ، ایمنیت و درمانی متمر کز بر ارکانیسمی نادرست معطوف خواهد بود.  

 


سه شنبه 99 مرداد 28 , ساعت 1:32 صبح

 

باروری یک خصیصه پیچیده ای است که

 

به دلیل توارث پذیری ضعیف به دشواری

 

از  لحاظ موروثی اصلاح پذیر است .

 

به هر حال این خصیصه از راههای دیگری

 

همچون کنترلشرایط آب و هوایی ، تغذیه


مناسبو اعمال مدیریتصحیح قابل بهینه سازی


است. مقاله حاضر مروری استبر تجربیاتی

 

که بر باروری تاثیر گذار بوده و از این رو

 

بر ثبات مالی گله های شیری تاثیر گذار است. 


 1-    تنش دمایی

 

 

تنش گرمای

در طی تنش گرمایی جریان خون به رحم دچار گاهش شده و جریان خون به سطوح بدن افزایش می یابد. در نتیجه کاهش جریان خون به رحم این اندام  گرم شده و رویان از دمای بالا در رنج خواهد بود. هچنین تامین گوهر مایه های انرژی زایی همچون گلوکوز  و اسید های چرب فرار به رحم کاهش یافته بطوری که مواد مغذی ناکافی به منظور تامین و پشتیبانی روند رشد رویانی در اختیار جنین  قرار خواهد گرفت.

تنش  سرمایی

تنش سرمایی بعبارتی دیگر ممکن است بطور زیانباری باروری یا وضعیت رویان را تحت تاثیر  قرار ندهد. به هر حال اگر اتکای خیلی زیادی در استفاده از ذخایر انرژی بدن در شرطی که سطح غذا ناکافی بوده  یا کمبود پروتئین وجود دارد ، مطرح باشد مشکلاتی چون نشانگان گوساله های  ضعیف ممکن است پدیدار شود. با کاهش شدید پروردگی  بدن ممکن است که   گاوها قابلیت تولید شیر کمی داشته و ممکن است دچار تاخیر در باروری گردند.

اثرات دمایی  می تواند از طریق تغییرات تعدیلی آب و هوای ناحیه ای دامها متعادل گردد.  فراهم ساختن ، سایبان، پنکه،  آب پاشها و آب سرد در تابستان  و بادشکن ها  با مواد مناسب در جایگاه نگهداری دام  در زمستان می تواند کمک موثری باشد. دیگر  اقدامات مدیریتی عبارتند از  تغذیه و مراقبت بهداشتی نیز می توانند مورد توجه باشند.


2-    تغذیه

چرخه جفت پذیری

تجربیات نشان داده تلیسه های که بطور کافی تغذیه می شوند چرخه جفت پذیری زودتری نسبت به دیگر موارد که تغذیه ضعیف داشته اند از خود نشان می دهند. تفاوت میان دو گروه فوق از نظر وقوع چرخه جفت پذیری در گاوهای  فریزین 128 روز، در جرزی 65 روز و در آیر شایر 100 روز بوده.   

بلوغ جنسی

تجربیات نشان می دهد که سطح تغذیه ای همچنین بر سن بلوغ جنسی دامهای ماده تاثیر گذار است. در این تجربیات یک گروه از تلیسه ها با جیره غذایی ضعیف تغذیه شده  و در سن 710.7 روزگی به بلوغ جنسی رسیده در حالی که گروه دیگر با جیره غذایی کامل  با تعادل انرژی /پروتئین مناسب تغذیه شده  و در سن 440.1 روزگی به بلوغ رسیده اند.

کمبود فسفر

سطح املاح معدنی در جیره غذایی همچنین بر قابلیت باروری دامهای ماده تاثیر گذار است. بعنوان مثال ، کمبود فسفر منجر به تاخیر در جفت پذیری بدلیل ترشح کم استروژن شده و همچنین ممکن است منجر به سخت زایی شود که گاهی منجر به مرگ دام یا جنین می شود.

تاثیر بر دامهای نر

همچنین تغذیه تاثیر آشکاری بر قابلیت زایایی دامهای نر دارد . سطح تغذیه ای پایین تولید هورمونهای رشد دهنده گنادی (گنادو تروفینها) توسط غده دریمی(هیپوفیز) و هورمون های جنسی ثانویه را  سرکوب نموده بطوری که تحلیل پروستات و کیسه های منی محقق گشته  و از این رو بر کیفیت منی از نظر حجم مایع و غلظت آن تاثیر می گذارد.

همچنین ویتامین ها نقش مهمی را در قابلیت زایایی دامهای نر ایفای می نمایند. بعنوان مثال کمبود ویتامین A  غلظت نرزامه تاژک ادر(اسپرماتوزوآ) ، ظرفیت ذخیره سازی منی را پایین آورده و همچنین بلوغ جنسی را به تاخیر انداخته و روند تولید نرزامه تاژک دار را در گاوهای نر جوان سرکوب می نماید. کمبود ویتامین  E از طرفی دیگر تعداد دفعات جفت گیری لازم برای آبستنی را به دلیل کاهش سرعت روند سوخت و سازی  یاخته ای ، استحاله بافت پوششی زایگر و استحاله بیضه ها که ممکن است منجر به کاهش روند تولید نرزامه تاژک دار  با خروج منی ضعیف و کم کیفیت شود ، افزایش می دهد.


3-    دوره های نوری

افزایش دوره نوری  بر کارایی تولید مثلی دامها تاثیر گذار می باشد. دوره جفت گیری و تعداد دفعات تلقیح لازم برای باروری به دلیل بهبود در وضعیت بهداشت عموی دام  که خود ناشی از افزایش سطح کلسیم، فسفر، ویتامین A و ویتامین D در خون است ، همچنین افزایش نسبت پروتئین، هموگلوبین و یاخته های سرخ خونی ، کاهش یافته .  مزیت های فوق تنها با طولانی شدن دوره نوری قابل دسترسی نبوده اما شدت نور نیز ممکن است قابل توجه باشد. مشخص شده که افزایش شدت نوری فراتر از 150 لاکس  ممکن است بطور مخالفی بر پاسخ های ایمنی تاثیر گذاشته و عفونت دامی  با بیماری هایی چون ورم پستان و التهام رحمی  ممکن است ایجاد شوند.

پوشاندن بستر جایگاه دام با کف پوشی لاستیکی به افزایش کارآیی شناسایی جفت پذیری کمک می نماید. تصویر

 


4-      نوع بستر

نتیجه یک سری مطالعات نشان می دهد که پوشاندن کف جایگاه با ورقه هایی از لاستیک نرم  که تقلیدی است از خاک چمن ها دست یابی به شماری از مزیت ها شامل افزایش کارآیی شناسایی مرحله جفت پذیری  با افزایش دفعات سوار شدن کمک می نماید،  در حالی که در بستری سخت این دفعات به دلیل ترس از لغزیدن پایین می باشد.

 


5-      هرزآوا(نویز)


هرزآوا ممکن است به شیوه های مختلفی همچون مولد های الکتریکی ، تلمبه ها  ویا دیگر ماشین های مورد استفاده در مزارع ایجاد شود. همچنین تنش هرزآوایی مزمن (100 دبی یا بالاتر) نیز بر هورمون جنسی نر تاثیر داشته و تغییراتی را در اندامهای تولیدمثلی و غدد ایجاد می نماید. تنش هرزآوایی موجب پیشبرد تزاید در کورتیکو استروئید های سرمی می شود که موجب افتی تا میزان 80درصدی در غلظت تست استرون می گردند. تولد کم تست استرون بطور معکوسی بر کیفیت انزال و قابلیت باروری متعاقب آن تاثیر گذار می باشد. همچنن کاهش سطح تست استرون ملازم با کاهش بارز تعداد نرزامه های تاژک دار(اسپرم های) روخاگ (اپیدیدیم) است.  علاوه بر این نرزامه های تاژک دار روخاگ در مواجه با هرزآوا همچسبی یافته (آگلوتینه شدن) و تعداد نرزامه های تاژک دار مرده نیز افزیاش می یابد. چنین تغییراتی در غالب موارد برگشت ناپذیر بوده و ناباروری القاء شده با هرزآوا ممکن است  تا پایان چرخه تولید مثلی دامهای نر تداوم داشته باشد.

اثرات هرزآوا بر عملکرد تولید مثلی دامهای ماده تا کنون به اثبات نرسیده ، اما کار های بسیاری در این حوزه بر روی حیوانات آزمایشگاهی انجام شده است.  تخمدانها و رحم در خوکچه های ماده بطور معنی داری پس از یک مواجه با هرزآوای 110دبی  برای مدت 5 دقیقه  15 بار در روز به مدت 11 روز  در بسآمد 375-500 هرتز ، تقلیل یافته اند. همچنین استروس پس از مواجه با هرزآوا باقی می ماند. افزایش دفعات سقط  و کاهش وزن رویانی نیز مورد تایید قرار گرفته. بیشتر تاثیرات هرزآوا بواسطه نصب موانع صوتی قابل تخفیف است. همچنین عایق سازی  با یک مهندسی  پژواکی با کیفیت  می تواند منجر به حل ویژه مشکل در بیشتر موارد مشکلات هرزآوایی شود. 

 


6-ارتفاع بالا 

 

باروری در دامهای نر بویژه  در گاو  و به میزان کمتری  در گوسفند ، پس از انتقال  آنها به ارتفاعات بالا و چند ماهی بعد از زندگی در آن آنجا تحت تاثیر قرارمی گیرد. بیضه ها تحلیل رفته و بافت پوششی زایگرآن با بافت همبندی جایگزین می گردد. این تغییرات موجب ناباروری می شوند که معمولاً درصورت پایین آوردن دامها به سطح دریا ناپدید می گردد. از طرفی دیگر باروری دامهای ماده تحت تاثیر قرار نگرفته و دام ماده چرخه های جفت پذیری معمول را نشان داده  و درصد بره  یا گوساله زایی عادی دارد.  


 


شنبه 99 مرداد 11 , ساعت 2:38 صبح

 

سموم درونزاد یا لیپوپلی ساکاریدها قادرند مشکل تاثیر مخرب دما بر بهره وری را بطور قابل توجهی بدتر نمایند. 

 

 

نژاد های شیری جدید مانند نژاد فریزین هولیشتاین در ممالک شمالی توسعه یافته اند ، بدین معنی که این دامها به سمت تحمل آب و هوای سرد رفته اما نسبت به حرارت حساس می باشند. این امر می تواند منجر به تنش حرارتی شده که به هنگام ذخیر گرما بیشتر از ظرفیت دفع آن محقق می شود. هر ساله تنها در کشوری مثل آمریکا بیش از یک بیلیون دلار به جهت تنش   حرارتی در گاوها اتلاف می گردد. اتلاف سالیانه در گاو شیری و گوشتی به ترتیب 897 میلیون و 369 میلیون دلار تخمین زده می شود. این اتلاف مالی مشمول کاهش تولید شیر و رشد ، ضعف تولید مثلی، هزینه درمان بالا و افزایش موارد حذفی است. مطالعه اخیر گروه تحقیقاتی در دانشگاه ایالت آیوا نشان داده که تزریق سموم درونزاد در دامها بطور مفرط موجب کاهش تولید شیر تا 80%در گاوهای هولیشتاین می شود.  تنش حرارتی به یکپارچگی روده لطمه وارد ساخته و اجازه ورود ترکیبات سمی چون سموم درونزاد به سامانه گردش خونی گاو را داده و یک روند آبشاری التهابی را کلید می زند.  روند التهابی ناخواسته هزینه های اضافی را بر کارآیی و سلامتی گاوها تحمیل می نماید. گاوهای شیری در مقایسه با دیگر حیوانات مزرعه به دلیل تولید گرمای سوخت و سازی بالاتر و مساحت  سطحی کمتر به نسبت توده بدن ، به حرارت حساس می باشند.

 

گستره های تنش حرارتی

گاوهای شیری در مقایسه با دیگر حیوانات مزرعه به دلیل تولید گرمای سوخت و سازی بالاتر و مساحت  سطحی کمتر به نسبت توده بدن ، به حرارت حساس می باشند. گاوها تقریباً در دمای بالا تر از 23 درجه سانتی گراد بر اساس معادل نمایه دمای برای گاو متاثر می شوند. تنش حرارتی می توانداثرات مستقیم یا غیر مستقیم بر روی فیزیولوژی ، فرآیند های سوخت و سازی ، حالات هورمونی در وضعیت معمول و  سامانه ایمنی در گاو داشته باشد. بعنوان مثال سرعت تنفسی  ، دمای بدن، سرعت تعرق همچون اخذا غذا و آب می تواند توسط شرایط تنش حرارتی تغییر نماید . پاسخ فیزیولوژیکی  به تنش حرارتی می تواند دارای اثرات کوتاه مدت و همچنین درازمدت بر روی سلامتی و قابلیت تولیدی در گاو باشد. تنش حرارتی منجر به آسیب دیدگی تراواپذیری شکمبه و روده شده، اخذ غذارا کاهش داده و بر تولید مثل تاثیر می گذارد(مانند، نرخ آبستنی، رشد و تکامل رویانی). 

 

تاثیر بر مجرای روده ای معدی

 

یکی از اصلی ترین اندام های متاثر از تنش حرارتی مجرای روده ای معدی است. چندین مطالعه در خوکها نشان داده که سد روده ای به دلیل تنش حرارتی دست خوش آسیب می گردد. در نشخوار کنندگان هیچ مطالعه بر روی ارزیابی تاثیر مستقیم بر عملکرد سد  فوق  تا بحال انجام نشده. بطور کلی اثرات فوق بر روی عملکرد سدروده ای را  به قسمی می توان با کاهش اخذ غذا در طی تنش حرارتی توضیح داد اما همچنین رخداد فوق می تواند ناشی از اثر پروتئین های مختلف (مانند پروتئین های شوک گرمایی) یا واسطه های التهابی (مانند سیتوکین ها) بر روی خود بافت باشد. بافت پوششی شکمبه از ملزمات چندین عملکرد فیزیولوژیکی ، شامل جذب و ترابرد مواد مغذی است. به هر حال سد روده ای به خوبی مورد توجه قرار گرفته است (تصویر 1) . تخریب گسست سد شکمبه ای و روده ای می تواند منجر به جابجایی سموم ( مانند؛ سموم درونزاد و سموم قاچ زاد ) و همچنین محصولات سوخت و سازی نا خواسته ( مانند؛ آمین های زیست زاد همچون هیستامین) گردد.

    

تصویر شماره یک: مروری کلی بر بافت پوششی شکمبه و همچنین روده. بافت پوششی روده متشکل از چهار لایه یاخته ای مختلف بوده ، در حالی که بافت پوششی روده تنها یک لایه یاخته ای دارد.  

تحت تنش حرارتی به منظور تلاش در جهت افزایش میزان پراکنش تشعشعی گرما ، خون  به بخش های محیطی بدن هدایت می شود و این بازتوزیع خونی بواسطه قبض عروقی مجرای روده ای حمایت می گردد. در نتیجه کاهش جریان خونی و مواد مغذی بافت پوششی روده  دچار کاهش اکسیژن می شود بطوری که نهایتاً به عملکرد و یکپارچگی روده ای لطمه می زند. متعاقباً ، نفوذ پذیری روده ای ناشی از القایی-حرارتی ملازم می شود  با افزایش نشانگر های خونی اندو توکسمی ، کاهش اکسیژن رسانی و التهاب ؛ همه آن چیز هایی که ممکن است دربروز نشانگان نارسایی چند اندامی ایفای نقش نماید. از آنجایی که مجرای روده ای معدی به شدت نسبت به افزایش دما حساس است، و یک مخاط لطمه دیده  نقش مهمی در روند آسیب زایی ناخوشی های مرتبط با حرارت دارد ، مطالعات بسیار در خصوص این تاثیر بیماری زایی انجام شده است. سازوکاری که بواسطه آن تنش حرارتی نفوذ پذیری روده ای را تغییر می دهد کاملاً مشخص نشده و لی به هر حال روند التهابی و کاهش اکسیژن رسانی پروتئین های اتصالی محکم روده ای چون اوکلودین(occludin) و کلودین(claudin) را به همراه پروتئین های شوک حرارتی(HSP) و عامل وادرا کر خفگی (HIF)  تنظیم می نماید. دیگر پیآمد های تغییر نفوذ پذیری روده ای ممکن است شامل تغییر در قابلیت هضم شوندگی  و قابلیت جذب شوندگی مواد مغذی از عرض بافت پوششی روده باشد. 

سموم درونزاد(اندو توکسن ها)

سموم درونزاد که همچنین به لیپوپلی ساکارید ها (LPS) نیز معروفند ، بخشی از غشای بیرونی دیواره باکتری های گرم منفی می باشند(تصویر 2).بخش لیپید A قسمت سمی لیپوپلی ساکارید می باشد . سموم درونزاد در طی روند تجزیه باکتری گرم منفی آزاد می شوند ، سموم درونزاد همواره در شکمبه و روده با یک گستره معینی حضور دارند.    

تصویر شماره 2: مروری بر ساختار لیپوپلی ساکارید ها : پلی ساکارید ها (پاد کن O و اولیگوساکارید مغزی ، و بخش سمی لیپید A. 



اسیدوز تحت حاد شکمبه(سارا)، تنش حرارتی و لیپوپلی ساکارید ها .

به هر حال چندین وضعیت شامل اسیدوز تحت حاد شکمبه (SARA) می توانند منجر به افزایش وافر غلظت سموم درون زاد در شکمبه و همچنین روده شوند. در حیوانات سالم سد شکمبه و روده مانع از ورود این سموم به گردش خونی است. ولی به هر حال درصورتی که این سد به دلیل تنش حرارتی دچار آسیب شود ، سموم درونزاد به گردش خونی رسیده و موجب پاسخ های التهابی قوی می شوند. این پاسخ شامل تولید سیتوکین ها و پروتئین های مرحله حاد مانند هاپتوگلوبولین، پروتئین متصل به لیپوپلی ساکارید می باشد . این پاسخ مرحله حاد میزان زیادی انرژی را مصرف نموده ، بطوری که حیوان نمی تواند انرژی بیشتری را برای رشد  یا تولید شیر بکار گیرد.

 رهنمود های مدیریتی برای تنش حرارتی

برای پیش گیری از تنش حرارتی چه اقداماتی را می تواند انجام داد؟

-          فراهم ساختن سایه در محوطه خوابید ن دام، آخور و آبشخور دام.

-          اجازه دادن به برقراری جریان هوایی آهسته (3-4 متر درثانیه) از طریق دیواره های جانبی  باز شده یا استفاده از پنکه

-          تحریک دفعات مراجعه به آخور  با نصب آب پاشهای مجاور .

-          فراهم ساختن میزان  کافی آب با کیفیت(9 سانتی متر فضای خطی برای هر گاو یا یک فضای آبخوری برای هر 10 گاو). یک گاو هلیشتان در تحت شرایت تنش حرارتی ممکن است تا بیش ار 120 لیتر آب روزانه مصرف نماید.

-          علوفه باکیفیت با قابلیت هضمی خوب و طول برش های کافی  فراهم شود. وجود فیبر ضروری است ولی روند سوخت و ساز آن می تواند به تولید حرارت بیشتر منجر شود.

-          پیش سازهای گلوکز ترجیحاً بعنوان منبع انرژی یا کنسانتره های کربوهیدراتی بعنوان مصرف گلوکز بطور معنی داری در طی تنش های حرارتی مورد استفاده قرار می گیرند. ولی به هر حال بایستی توجه داشت که  بروز اسیدوز می تواند محقق شود.

-          استفاده از مکمل های غذایی برای حمایت از دام در طی تنش حرارتی.

 

نتیجه گیری

کلید اصلی در تثبیت وضعیت سلامتی و کارآیی دام در دورههای تنش حرارتی  عبارت است از پشتیبانی و محافظت از عملکرد سدی شکمبه و روده  و اطمینان از عملکرد کبدی مناسب می باشد. دامداران بایستی توجه نمایند که مکمل های غذایی از عملکرد سد روده ای پشتیبانی می کنند ، سموم درونزاد را در روده خنثی می سازند، قابلیت هضم را بهبود بخشیده ، و اخذ غدا را بیشتر می کنند.  

 

 

 

 


 

 

 


   1   2   3   4   5   >>   >

لیست کل یادداشت های این وبلاگ