Dr.javanroodi case report

 

یک سگ باکسر ماده شش ساله با تاریخچه ای 13 ماهه از ضایعات پوستی خارشی متوسط و پیشرونده ارجاع گردیده. سگ فوق بطور متداول مایه کوبی و انگل زدایی شده و با جیره غذایی تجاری خشک پرکیفیت تغذیه می شود. درمانهای قبلی شامل آموکسی سیلین  بعلاوه اسید کلاواولانیک (20 میلی گرم برای هر کیلو در هر 12 ساعت) ، سفالکسین(25 میلی گرم برای هر کیلوگرم در هر 12 ساعت) به تنهایی یا آمیخته با پردنیزولون (05 میلی گرم برای هر کیلوگرم در هر 24 ساعت برای یک هفته و سپس هر روز دیگر) برای یک دوره حدوداً 3 تا 4 هفته  بوده ، اما منجر به بهبودی نشده. همچنین صاحب سگ گزارش نموده  که حیوان بطور متناوب لنگش غیر متحرکی را بر روی پای قدامی سمت راست تجربه می نموده. معاینات فیزیکی  سگ متعاقب ورود  هیچ اختلالی را نشان نداد. در معاینات پوستی 9 گرهک پوستی زخمی شونده و غیر زخمی مشاهده گردید که ابعاد قطری آنها از 1 تا 7 سانتی متر متغییر بود و اساساً بر روی برجستگی های استخوانی  انتهایی دور و انگشتان پاهای قدامی (تصویر 1) ، آرنج چپ،  و زانوی راست توزیع شده بود.   

. دیگر ضایعات پوستی شامل بیش کراتینه شده، دلمه بستن ، رنگدانه زدایی  و تخریش    بالشتک پایی بود (تصویر 2). در آن موقع اصلی ترین تشخیص های تفریقی شامل گرهک های عفونی  یا سترون  و نودشتاری(نئو پلازی)  بود. بررسی یاخته ای در نمونه های اخذ شده از گرهک های پوستی  غیر زخمی نشانگر روند التهابی گرهکی چرکی  و ریزسازواره های  کروی شکل برون یاخته ای بسیار  با قطری 20 تا 30 میکرو متری که اغلب حاوی 2 هاگ با قطرحدوداً 10 میکرو متری   بوده.

          

تشخیص اولیه عفونت قارچی عمومی بود.  نمونه های اخذ شده از گرهک های غیر زخمی در محیط آزمایشی درماتوفیتی در دمای اطاقی کشت گردیدند.  علاوه بر این تکه برداری های پوستی از گرهک های دست نخوره به همراه نمونه های خون و ادرار برای کار های بیشتر آزمایشگاهی و سرم شناسی اخذ گردید(صاحب دام اجازه نمونه گیری از ضایعات بالشتک پا را نداد) . پرتونگاره های سینه ای و شکمی نیز گرفته شد  اما جالب توجه نبود. ارزیابی های  خون شناسی ، زیست شیمی سرمی، هیچ نوع اختلالی را نشان نداد و سرم شناسی برای تمامی پادتن های لیشمانیا اینفانتوم، ارلیشیا کانیس، و آناپلاسما فاگوسیتوفیلیوم  و پادگن های دایروفیلاریا ایمیتیس منفی بود. پس از چهار روز کشت در گرمخانه ، پرگنه های نرم ، کرمی  شبه مخمری بر روی محیط های آزمایشی  درماتوفیتی رشد نمود. در برسی با ریزبین نوری اسلاید های تهیه شده در لاکتوفنل از این پرگنه ها هاگدانهای مدور حاوی هاگ های کروی مشابه با P. wickerhamii آشکار گردید(تصویر 3).  

 

 

 

یاخته های  P. zopfii به شکل بیضی یا استوانه ای بوده ، تولید هاگدانهایی با قطر بزرگتر(15-25 میکرومتر) تا محتوای 20 هاگ را می کنند. در مقابل یاخته های P. wickerhamii  به شکل مایل به دایره ای بوده(7-13 میکرومتر قطر) ، هاگدانهایی محتوی هاگهای کروی تا 50 عدد را ایجاد می کنند[2]. آسیب شناسی بافتی نشانگر التهاب پوستی والتهاب نیام چربی دار  چند گرهکی ، گره دار تا منتشره (با لنفوسیت ها، پلاسما سل ها، یاخته های بیگانه خوار درشت پیکر، و نوتروفیلها) با سازواره های بیشماری از گونه های پروتکا می باشد. به لحاظ ریخت شناسی دیواره این یاخته ها با رنگ آمیزی اسید شیف مرحله ای ارغونی روشن می شود(تصویر 4 ) و اغلب این ریزسازواره ها برون یاخته ای بوده یا منفرد و یا بیشتر گروهی مشاهده شده و تنها تعداد کمی درون یاخته های بیگانه خواره دیده می شوند.

 

 با بکار گیری مینی کیت ها QIAamp  و دستورالعمل های محصول فوق حدوداً 1 میلی متر مکعب از ماده کشت برای جداسازی DNA  مورد استفاده قرار گرفت. بخشی از ژن RNA ریبوزومی 28S با استفاده از پرایمرهای منتشر شده قبلی تکثیر گردید [13] . نوار ایجاد شده بر روی ژل جدا شده و DNA با استفاده از کیت اسپین آگاروز جدا گردید. DNA جدا شده متعاقباً با پرایمرهای PCR مرتب شده ، PCR یک نوار تقریباً 350pb  را ایجاد می نماید. 

 

 

چون تعیین توالی  طول کامل  محصول PCR ممکن نیست ، یک توالی 77pb با استفاده از پرایمر U2 بدست آمده. درورای آن قطعه  اوج های مضاعف نشانگر وجود بیش از یک نژاد است. توالی های مشابه در بانک ژنی با کمک اطلاعات شبکه نرم افزار Blast مورد جستجو قرار گرفت بطوری که 9 مورد از این توالی ها متعلق به سویه های پروتوتکا ویکرهامی بودند؛ بالا ترین تشابه توالی مربوط به ژن بانکی به شماره AB183198  بوده (تصویر 5). این نتیجه تشخیص پروتوتکوز جلدی ناشی از پروتوتکاویکرهامی را تایید نمود. چون  هیچ رهنمود درمانی دردست نبود ، بیمار با  فلوکونازول خوراکی(10 میلی گرم برای هر کیلو دو بار در روز) تحت درمان قرار گرفت ، بر اساس گزارش ها ترکیباتی احتمالاً در مقابله با گونه های پروتوتکا سودمند تر هستند  ، همچون آمفوتریسین B ، فلوکونازول ، ایتراکونازول، و احتمالاً تربینافین[2] . اگر چه بهبودی بالینی قابل توجهی در ضایعات بالشتک پایی پس از یک ماه با فلوکونازول ثبیت شده ، این رژیم درمان   به میزان اندکی روند پیشرفت گرهک های پوستی را کند می نماید، زیرا که سازواره پروتوتکا در ارزیابی یاخته ای قابل شناسایی است. وقتی که تجویز فلوکونازول کنار گذاشته شد ، آمفوتریسین B بصورت دو بار در هفته  بصورت تزریق زیر جلدی مطابق با آیینگان درمانی برای درمان کریپتوکوکوز سگ سانان  استفاده می گردید[14]. بطور اختصاصی ، 0.5 میلی گرم آمفوتریسین B برای هر کیلوگرم  بصورت زیر جلدی  دو بار در هفته  در 500 میلی لیتر از محلول کلرور سدیم 45% دکستروز 2.5% تجویز می گردید. همزمان سگ تحت درمان با ایتراکوناز (5میلی گرم برای هر کیلو بصورت خوراکی یک بار در روز) قرار گرفته، بدلیل سمیت کلیوی آمفوتریسین B پس از 7 تزریق کنار گذاشته شد و بیمار همچنان برای شش ماه تحت درمان با ایتراکونازول قرار گرفت . به هر حال  علارغم عدم بهبودی گرهک های پوستی  با اعمال این رژیم درمانی بالشتک های پایی تا رسیدن به وضع عادی بسته ماندند.

 

 

 

 

 

کاستن از اسها ل نوزادان بدون استفاده از ترکیبات پاد میکروبی

 

 

کاستن از اسها ل نوزادان بدون استفاده از ترکیبات پاد میکروبی

اسها ل خوکچه ها می تواند در نخستین هفته زندگی نوزادان ایجاد شود. خوکچه ها را می توان با تزریق داروهای پاد میکروبی بطور انفرادی یا با افزودن ترکیبات پاد میکروبی پیشگیری به غذا یا آب تحت درمان قرار داد. کار آزمایی ها نشان می دهد که بکار گیری راهبرد پیشگیری شیوه زنجیر(زنجیره اسید چرب) می تواند به کاستن از اسهال خوکچه ها کمک نموده و از این رو نیاز به داروهای پادمیکروبی را کم می نماید. راهبرد عمومی برای کاستن از داروهای پاد میکروبی در دامداری ها شامل ارزیابی های تغذیه ای است که به منظور ممانعت از تماس دام با عوامل بیماری زا، پشتیبانی از سامانه دفاعی دامها و دست یابی به پایداری مجرای روده ای معدی، انجام می شود. تغییرات ناگهانی در محتوای غذا و عوامل تنش زا همچون حرارت ممکن است یکپارچگی مجرای روده ای معدی را تهدید نمایند که شامل ناپایدار نمودن مجموعه میکروبی معمول روده و ایجاد تغییر در عملکرد سدی روده و پاسخ های ایمنی است . در محیط های تولیدی عاری از ترکیبات پادزیستی ، نیاز اولیه ممانعت از بد زیستی(Dysbiosis) در مجرای روده ای معدی و بهینه سازی عملکرد های دفاعی مخاط خوکچه است. مداخلات تاثیر گذار برخوکها همچنین بر خوکچه ها نیز موثر می باشد. یافته های اخیر نشان می دهد که درمان خوراکی با ترکیبات پادزیستی در خوکها اثرات منفی بر محتوای میکروبی روده خوکچه ها و ریخت شناسی روده ای دارد. استفاده از راهبرد پیشگیری رهیافت زنجیر به منظور کاستن از اسهال خوکچه ها می تواند به دامداران در کاستن از مصرف داروهای پاد میکروبی بطور موثری کمک نماید. 

 

شروع زندگی نهادینه کننده کارآیی زیستی است.

اسهال خوکچه ها در نخستین هفته زندگی عموماً در بسیاری از گله ها وجود دارد. در بسیاری از موارد عامل اسهال عفونی است. یک راه به منظور مهاراسهال نوزادان کاربرد یک محور خوکی خوکچه ای در یک زنجیره است. وضعیت فیزیولوژیکی خوکچه های شیرخوار در نخستین هفته های حیات بطور تنگاتنگی در ارتباط با خوک است. خوکچه های انرژی و مواد مغذی پشتیبان و حفاظت ایمنیتی را از طریق شیردریافت نمود و مجموعه های میکروبی مجرای روده ای معدی را از طریق شیر و محیط بدست می آورند.تجزیه و تحلیل مجموعه میکروبی محتوای گوارشی تهی روده ای خوکچه ها نشانگر یک همسانی در محتوای میکروبی با مجموعه میکروبی بدست آمده از خوک (مدفوع و مهبل) است، که نشان می دهد نخستین پرگنه های میکروبی روده خوکچه ها مشتق از کانال زایمانی است(تصویر) .

 

تکامل مجموعه میکروبی در مجرای روده ای معدی خوکچه های نوزاد با تغییرات سریع و بزرگی در محتوای وفراوانی مواجه است. این تغییرات نه تنها اثرات کوتاه مدتی بر سلامتی و کارایی رشدی داشته بلکه هچنین مقاومت در برابر بیماری های متعاقب در حیات دام ، تحمل ایمنی و کارآیی دام را نیز متاثر می نمایند.

عوامل بیماری زا و اسهال نوزادان

مطالعاتی که نشانگر رابطه ای میان سلامتی مادری و سلامتی روده ای خوکچه های آغازین است نشان دهنده نیاز برای یک رهیافت یکپارچه می باشد که متوجه چگونگی تاثیر کارآیی خوکها و حالات سلامتی آنها بر کارآیی نوزادان آنها می باشد. پژوهش های بعمل آمده نشان داده که چگونه میزان شیوع عوامل بیماریزا با تفاوتهای بالقوه می تواند بر فرآورش خوکها تاثیر گذار باشد. شیوع بالای کلستریدیوم پرفرینجنس و ایشریشیاکولی در تمامی سنین حیوانات قابل شناسایی است. توجه شود که این عوامل بیماری زا محقق ترین عوامل باکتریایی مسبب اسهال نوزادان بوده و به نظر منطقی می رسد تا با یافتن راه حل های پیشگیرانه فشار عفونتی ناشی از این عوامل باکتریایی را در خوکها و محیط زیستی آنها کاست وبنابر این از بروز اسهال و تلفات در حوکچه های نوزاد پیشگیری نمود. اسید های عالی، اسید های چرب زنجیره کوتاه و زنجیره متوسط (SCFA و MCFA) ، در مجرای روده ای معدی فعالیتی پاد میکروبی بر علیه باکتری های گرم منفی و گرم مثبت اعمال می نمایند. در این مطالعه ثابت شده که آمیخته ای از SFCA-MFCA در کاستن از سطح عوامل بیماری زایی همچون کلستریدیوم پرفرینجنس و ایشریشیاکلی موثر بوده ، تعادل میکروبی در خوکها را پشتیبانی نموده و از این رو از فشار عفونت در نوزادان آنها می کاهد. پژوهش های صورت گفته بر روی خوکها در استرالیا حاکی از انحراف مجموعه میکروبی مدفوع در دامهایی است که جیره غذایی مکمل با آمیخته ای از SFCA-MFCA در طی انتهای آبستنی و شیر واری دریافت کرده اند. این غنی سازی غذایی منجر به کاهشی معنی دار پراکنش کلستریدیوم پرفرینجنس و ایشریشیاکلی در طی مرحله شیرواری شده و از فشار عفونت کاسته است(تصویر).

 

 

کارآیی رشد در خوکچه ها

نتایج حاصل از یک مطالعه مشترک بین مراکز تحقیقاتی مختلف در دامداری ها نشانگر اثرات مثبت بر روی کارآیی خوکچه های شیرخوار است . جیره های غذایی انتهای آبستنی و شیرواری برای خوکها با آمیخته اسید های چرب زنجیره کوتاه و متوسط ، غنی گردید، پس از سه هفته شیرواری ، خوکچه های خوکهای دریافت کننده جیره غنی شده در مقایسه با خوکهای دریافت کننده جیره غنی نشده سنگینتر بوده اند(+7%و +400g) . علاوه بر این ضریب واگرایی در وزن بدنی خوکچه ها بطور معنی دار کاهش یافته بود( -2.9%) . هیچ گونه اختلاف معنی داری میان اخذا غذا در خوکها وجود نداشت، اما کاهش معنی داری در افت چربی پشت دام دیده می شد(جدول 1). همچنین پژوهش ها نشان داده که خوکچه های سنگین تر درمرحله از شیرگیری کار آیی بهتری از خوکچه های مرحله از شیر گیری تا اختتام دوره داشته اند. هر ±0.5 کیلوگرم در مرحله از شیر گیری تقریباً ±1کیلوگرم بهبودی در انتهای مرحله پرستاری و تقریباً ±2 کیلوگرم در انتهای دوره داشته.

کاهش موفقیت آمیز در استفاده از ترکیبات پادزیستی

کاهش بیشتر در مصرف ترکیبات پادزیستی در راستای پیشگیری ودرمان نیازمند شیوه های چند مراقبتی در جهت دست یابی به تقلیل مواردی است که تثبیت کننده بهره وری می باشد. کاستن از درمانهای پادزیستی استاندارد در جیره غذایی خوکها موجب افزایش اسهال نوزادان شده و متعاقب است با اوج نرخ تلفات پیش از شیرگیری تا 21% . در حالی که تجزیه و تحلیل ها نشان داده کلستریدیوم پرفرینجنس نقش مهمی را در چالش اسهال ایفای می نماید، واکسن های مختلف عاجز از کنترل این چالش بوده اند. در دامدار هایی که مایه کوبی بر علیه کلستریدیوم متوقف شده بود پس از مصرف جیره های غنی شده با اسید های چرب آزاد برای آبستنی و شیرواری ، ارزیابی مدفوع این دامها نشانگر بهبودی نسبت لاکتوباسیلوس ها به کلستریدیوم بود. بررسی اسهال خوکچه ها نشانگر چالش خوکچه های کمتری با ایشرشیاکلی و کلستریدیوم پرفرینجنس بود . با آغاز برنامه مایه کوبی خوکچه ها بر علیه کلستریدیوم میزان تلفات پیش از شیرگیری از 21% به 7% تقلیل یافت. خلاصه اینکه ، پژوهش ها و کارآزمایی ها نشان داده که رهیافت یکپارچه سازی از کوشش پرورش دهنده گان خوک به منظور کاستن از مصرف داروهای پادزیستی پشتیبانی می نماید. راهبرد های تغذیه ای ابزاری که به سلامتی روده ای ختم می شوند می توانند دامداران را در رسیدن به سلامتی دام، اهداف کارایی و بهره وری کمک نموده و در حالی که از بکارگیری ترکیبات پادزیستی بکاهند. تنها با یک رهیافت یکپارچه ساز از خوک به نوزادان می توانیم بر سلامتی خوکچه های نوزاد تاثیر گذاریم.

 

 

 

 

 

 

 

 

New treatments for digital dermatitis

 

درمانهای  نوین برای التهاب پوستی انگشتان

در حالی که دانشمندان و کارشناسان توسعه تولید هنوز تمامی جزئیات مربوط به ریزجانداران بیماری زای مسبب این بیماری پایدار را نشناخته اند، درمانهای مربوطه در حال توسعه و تکامل است. التهاب پوستی انگشتان { Digital dermatitis (DD)} که همچنین  تحت عناوین زگیل های مودار پشت سم ، کندیدگی توت فرنگی سم، پاشنه تمشکی، زگیل پا و زگیل مودار پاشنه نیز  نامیده می شود، یک عامل شناخته شده جهانی لنگش گاوهای شیری است. بیماری نخستین بار در ایتالیا  و در میانه 1970 شناخته شده. واکسنی برای آن و بزودی متصور نبوده  و چنانکه دامداران به خوبی می دانند کنترل بیماری وقتی در گله تثبیت شد، بسیار مشکل می باشد. التهاب پوستی انگشتی نوعاً بصورت بومی شده است. قابل توجه است که اخیراً گروهی از محققین نیوزلندی و تعداد محدودی از گله ها قادر بوده اند که بیماری را بطور کامل ریشه کن نمایند واین به دلیل واکنشهای پیچیده و چند عاملی بین باکتریها، دام و محیط بوده. در نتیجه تلاش آنها  به منظور تعیین الگوی انتشار بیماری  که شامل هشدار در خصوص گله های شیری درگیربصورت پایش مداوم بیماری در گله بوده  است که ریشه کنی محقق گردیده.التهاب پوستی انگشتی یک عامل جهانی لنگش گاو شیری است. 

بیماری چگونه ایجاد می شود؟

محققین توانسته اند قطعه ای از جدول چیستان مربوط به بیماری را مشخص نموده ولی هنوز نیاز دارند تا تمامی عوامل مسبب بیماری را بطور مرتب شده ای در کنار هم بچینند تا معما را بطور کامل حل کنند.  حضور تریپونیم ها ( یک نوع از باکتری های مسبب  بیماری) حائز اهمیت بوده  اما ما نیاز داریم تا بدانیم کدام نقش را این باکتری های بازی می کنند. اخیراً محققین یک مرور دو بخش از عوامل سهیم در ایجاد بیماری را انتشار داده اند. این محققین نتیجه گری می کنند که چون درمانهای جاری اساساً دربرابر تریپونماها سمت و سو یافته اند  و بیماری بهبود نمی یابد، بنابر این نمی توان یقین داشت که تریپونما ها قطعاً نقش اصلی را در بروز بیماری داشته باشند. تمامی عوامل ذیل  که در این مقاله آمده - بهداشت، باکتریایی، سازوکار های ایمنی زایی  و استعداد توارثی - و شاید بیشتر در ایجاد و توسعه ضایعات بیماری سهم داشته باشند، اما دامنه نقش هر عاملی و اینکه در کدام نقطه از روند ایجاد  بیماری نقش حیاتی دارند هنوز کشف نگردیده.  همچنین هنوز معلوم نیست که چگونه بیماری بین گاوها و دامداری ها انتشار می یابد. همچنین بایستی توجه داشت که ساختار پاها وساق می تواند بر حساسیت آنها تاثیر گذار باشد.

سامانه ایمنی

فرای ساختار ساق یا پاهای گاو ، مشخص شده که  توارث ایفا گری نقشی در بروز بیماری در تحت عنوان عملکرد سامانه ایمنی است. بعنوان مثال معین شده که گاوهای دارای سطح بالای پاسخ ایمنی  با واسطه پادتن (IR) بطور معنی داری در مقایسه با گاوهایی با سطح متوسط  تا پایین IR،  میزان شیوه پایینی از بیماری داشته اند. محققین متوجه شده اند چون موارد لنگش در اغلب گله های تجاری همیشه به خوبی مشخص نمی شوند، لذا در مطالعات شرکت ها همه موارد وقوع لنگش با هم گروه بندی می شوند. در یک مطالعه روشن شده که از 9500 گاو تعین زادمون شده متعلق به گله های تجاری که پاسخ ایمنی بالایی نسبت  به هم جفتی های گله ( پاسخ ایمین متوسط تا اندک) داشته اند تعداد مبتلا به لنگش به نسبت 39% کمتر بوده. می دانیم که التهاب پوستی انگشتی عفونت اولیه ای است که موجب لنگش شده و از این رو ما معتقد یم که اساساً با کاهش موارد آن از موارد لنگش نیز کم می شود. محققین بر این باورند که با داشتن امکان انتخاب گاوهای نری با نمایه های زادآوری  عفونی و غیر عفونی برای ضایعات پا می توان در جهت استحصال نژاد های مقاوم به بیماری برآمد. از طرفی نیز این اعتقاد وجود داردکه به نظر نمی رسد نخستین خط دفاعی و گسترده شدن پاسخ ایمنی بتواند حیوان را از ابتلا به بیماری محافظت نماید. امروزه محققین در پی آن هستند که بدانند چرا ضایعات موضعی شده  یا چرا بایستی دام جای گزین گردد.  

 

راهبرد های درمانی نوین

 

پس از تمامی این تفاسیر دانشمندان بر این امر خاطر نشان دارند که التهاب پوستی انگشتی هنوز بطور کامل شناخته نشده  و بدون علم به روند های بیماری زای واقعی دست یابی به درمانی مناسب، پیشگیرانه و نتیجه بخش مقوله ای چالش براگیز می باشد.  برخی بر این باورند که بایستی بر ارائه مکمل های تغذیه ای تمرکز داشت اما بایستی به این نکته توجه داشت که جیره غذایی اصلی مطابق با نیاز های گله یا تک تک گاوها متعادل می شود. این امر منجر به کوتاهی یا بیش رسانی عنصر مغذی معینی در جیره غذایی نخواهد شد. درمان -پیشگیری- برای التهاب پوستی انگشتی شامل شستشوی پاها  و بکار گیری محصولات متنوع برای ضایعات است. در بررسی های اخیر مشخص گردیده که هیچ آیین گان شستشویی برای پاها  مقدم  وبرتر از دیگری نیست. در خصوص درمان استفاده رایج از محصولات موضعی تجاری هیچ گونه برتری بر نمک در درمان ضایعات فعال در طی 8 هفته نداشته.  در سال 2019 مقاله ای منتشر گردید که تاثیر یک محصول زیواکش(بیوسید) تجاری بر روند بهبود ضایعات پاها  تحت رژیم های غذایی متفاوت را  که بصورت شستشوی پا بکار می رفت ،مورد ارزیابی قرار داده بود . در یک  آزمون با 1036 مورد گاو در دامداری های شیری ، محققین متوجه شدند که این محصول زمانی موثر است که در یک رژیم غذایی بسته بکار رود. همچنین استفاده از این محصول ویژه زمان بهبودی را در ضایعات غیر فعال کوتاه تر نموده بود، اما همچنین محققین خاطر نشان می نمودند که زمان بهبودی ضایعات فوق در گاوهای انتهای مرحله شیرواری  و گاوهای دامداری هایی با بیش از 100 راس گاو به تاخیر افتاده بود.  یافته های فوق نقش حیاتی  بهداشت در روند پویشی التهاب پوستی انگشتی  را تقویت نموده و اهمیت اجرای اندازه گیری های چند کنترلی همزمان را برجسته می سازد، مواردی همچون بهسازی بهداشتی در انبار علوفه، شناسایی زود هنگام  و درمان به موقع ضایعات التهاب پوستی انگشتی  و بکار گیری درست از درمانهای انفرادی یا گروهی .

اسید سالیسیلیک و بیشتر

نشان داده شده که اسید سالیسیلیک برای درمان التهاب پوستی انگشتان بسیار موثر می باشد. این اسید روند حذف جلدی را تسهیل نموده و PH پایین آن نیز ممکن است به آن ویژگی پاد میکروبی بدهد. در 2019 چندین محقق در آلمان نتایج مقایسه ای ارزیابی تاثیر خمیر اسید سالیسیلیک را با باند زخم پلی اورتان برای درمان ضایعات التهاب پوستی انگشتی انتشار دادند که هر دو مورد اثر درمانی موثری داشته.  برخی از دامپزشکان میدانی نیز بر موثر بودن اسید سالیسیلیک باور دارند بطوری که موفقیت های قابل  تحسینی را در مدیریت بیماری بدست آورده اند.  نخست توجه شود که ضایعات التهاب پوستی انگشتی مطابق با ابعاد و دیگر شاخص ها طبقه بندی می شوند : M1 عبارت از نواحی گرهکی فعال هستند که تا 2 سانتی متر قطر دارند؛ M2 ضایعات زخم شونده بوده، M3 ضایعات پوشیده از دلمه هستند، M4 مشمول تغییرت مزمن پوستی بوده و m4.1 ضایعاتی مرکب از M4 و M1 می باشند .  برای ضایعات از نوع M1 اسپری ترجیحاً Repiderma  توصیه می شود اما اسپری تتراسایکلین عموماً در دسترس می باشد. برای ضایعات از نوع M2 کمتر از 1.5 تا 2 سانتی متر اسپری و بستن نوار بانداژ به مدت 3 تا 5 روز توصیه می گردد. تمامی نوار های بانداژ بکار رفته بایستی از نوع خود چسب بوده و همواره دارای پد کتانی مصنوعی باشند.  برای ضایعات  بزرگتر از 1.5-2 سانتی متری ( و همچنین ضایعات  M3 و M4 و M4.1 ) درمان را می توان با Novaderma   ( حاوی اسید سالسیلیک 66% بعلاوه متیل سالیسیلات برای درد) شروع و با انجام بانداژ پد دار برای 5 روز تکمیل نمود. متعاقباً با اسپری و تجدید بانداژ برای 5 روز دیگر درمان ادامه می یابد. در صورت وجود تغییری محسوس در این مرحله اسپری و بانداژبایستی تکرار شود. متناوباً برای این نوع از ضایعات اسپری با بانداژ پلی اوراتان برای 14 روز  و تکرار آن دو بار بیشترانجام می شود، یا استفاده از نوادرما  ویک بانداژ پد دار برای 5 روز سپس دو درمان 14 روزه با اسپری با بانداژ پلی اورتان .

ضرورت کاوش میکروبی

چنانکه در ابتدای مقاله نیز عنوان شد محققین در حل جدول چیستانی مربوط به این بیماری قطعه ای را تکمیل نکرده اند، به منظور کنترل موثر DD تلاش هایی در جهت تعیین قطعی مجموعه ریزاندامگان بیمار زایی که برای ایجاد بیماری ضروری هستند از اولویت توجه برخورمی باشد. اگر چه این تلاش ها پر هزینه و چلاش برانگیز هستند اما قابل توجه است که بدانیم بدون آگاهی از باکتری اختصاصی ضروری برای ایجاد بیماری ، تمامی تلاش های دیگر بر روی درکی از بوم شناسی ارکانیسم ، ایمنیت و درمانی متمر کز بر ارکانیسمی نادرست معطوف خواهد بود.